СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

3 года ago Доктор Аматов 0

СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

 

Сепсис новорожденных – генерализованное гнойно-воспалительное полиэтиологическое заболевание, вызванное распространением бактериальной флоры из местного очага инфекции в кровеносное русло, лимфатические пути, а из них – во все органы и ткани.

Частота сепсиса в развитых странах 2-10 на 1000 живорожденных, а среди глубоко недоношенных детей – 1-2 на 100 живорожденных. Смертность достигает 10-50%, у глубоко недоношенных уровень смертности в 5-10 раз выше по сравнению с доношенными новорожденными.  

Предрасполагающие факторы:

  1. Недостаточность к моменту рождения неспецифи­ческих барьерных механизмов слизистых оболочек и иммунитета (не­завершенность фагоцитоза, особенности системы комплемента, тромбиновой, фибринолитической и других протеолитических систем плазмы) и низкие их резервные возможности в период становления биоценоза.
  2. Дисбаланс, недостаточный контроль выброса цитокинов и других медиаторов (при рождении имеет место гиперцитокинемия). Уровень интерлейкина 6 в пуповинной крови в 20 раз выше, чем у взрослых.
  3. Временное иммунодефицитное состояние.
  4. Цепь экстремальных воздействий (родовой стресс – болевой, оксидантный, холодовой, антигенный).
  5. Индивидуальная реактивность организма новорожденного.
  6. Сочетание постгипоксического синдрома и неврологическими расстройствами различного генеза, затрудняющими оценку интоксикации, вызванной инфекционным процессом.
  7. Отсутствие общепринятых четких критериев ранней диагностики как самого сепсиса, так и ДВС-синдрома и септического шока у новорожденных.

Этиология. По срокам развития сепсис новорожденных подразделяется на ранний и поздний.

РАННИЙ СЕПСИС новорожденных проявляет себя в первые 4-7 дней жизни. Передача инфекции происходит от матери: трансплацентарным или восходящим. Наиболее частыми возбудителями раннего неонатального сепсиса являются стрептококк группы В (Streptococcus B), грамотрицательные энтеробактерии (Enterobacter). Реже встречаются золотистый стафилококк (Staphylococcus aureaus), другие стрептококки (Streptococcus A, D), клебсиелла (Klebsiella), синегнойная палочка (Pseudomonas).

ПОЗДНИЙ СЕПСИС новорожденных проявляется себя после 7 дня жизни. Возбудители передаются ребенку из окружающей среды. Наиболее частыми возбудителями являются коагулазнегативный (эпидермальный) стафилококк (Staphylococcus epidermidis) и грамотрицательные бактерии, часто устойчивые к антибиотикам (Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter, Serratia, Acinebacter). Особое место в этиологии занимают грибки рода Candida (особенно при наличии центральных катетеров).

Нозокомиальные инфекционные процессы (от греч. nosokomeo – ухаживать за больным), развиваются позднее 5-го дня жизни. Путями передачи нозокомиальных инфекций могут быть руки персонала, предметы ухода, медицинский инструментарий (интубационные трубки, аппараты для ИВЛ, катетеры и др.), инфузионные растворы, донорское молоко, питьевая вода. При нозокомиальном сепсисе новорожденных ча­ще всего высеваются грамположительные кокки (золотистый стафилококк, эпидермальный стафилококк и энтерококк), клебсиеллы, серрации, акинетобактеры.

Факторами риска являются незрелость иммунных и защитных систем новорожденного, гипоксия плода и ацидоз, гипербилирубинемия, гипотермия, наличие мекония в околоплодных водах, назначение ряда медикаментов (индометацина, дексаметазона, простагландина Е1, жировой эмульсии). Наличие факторов риска со стороны матери в несколько раз увеличивает вероятность сепсиса у новорожденного: хориоамнионит (увеличивает риск в 10 раз), недоношенность (в 2-8 раз), лихорадка свыше 37,8°С во время родов, безводный период более 18 часов (в 2-8 раз), инфекция мочевыводящих путей у матери (в 2 раза). При сочетании у матери 2 и более факторов риск инфицированности новорожденного увеличивается в 4-8 раз.

 

Наиболее существенные анте- и интранатальные факторы высокого риска развития неонатального сепсиса

01 Многочисленные аборты в анамнезе
02 Гестоз у матери, продолжавшийся более 4 недель
03 Хронические очаги инфекции, прежде всего в урогенитальной сфере, же­лудочно-кишечном тракте; аутоиммунные заболевания и эндокринопатии у матери
04 Наличие у матери в родовых путях стрептококка группы В или его анти­генов
05 Клинически выявленный бактериальный вагиноз у матери
06 Безводный промежуток более 12 часов
07 Клинически выраженные бактериальные инфекционные процессы у ма­тери непосредственно до родов и в родах, в частности хориоамнионит, эндоме­трит после родов
08 Рождение ребенка с очень низкой массой тела (менее 1500 г)
09 Асфиксия при рождении или другая патология, потребовавшая реанима­ционных пособий и/или длительного (более 3 дней) воздержания от энтераль­ного питания
10 Хирургические операции, особенно с обширным травмированием тканей
11 Врожденные пороки развития с повреждением кожных покровов; ожоги
12 Респираторный дистресс-синдром в случае отсутствия улучшения или при ухудшении состояния на фоне 6-часо­вой рациональной ИВЛ
13 Многодневная катетеризация пупочной и центральных вен, дефицит­ное питание матери во время беременности
14 Внутриутробные инфекции
15 Наследственные иммунодефициты
16 Смерть предыдущих детей в семье от инфекций до 3 месяцев жизни
17 Сочетанные пороки развития или более 5 стигм эмбриогенеза
18 Длительные и массивные курсы антибактериальной терапии у матери  в последний месяц беременности
19 Массивные и длительные курсы антибиотикотерапии у ребенка
20 Ис­пользование схем деэскалационной антибиотикотерапии в первую неделю жизни

 

Пути передачи. Гематогенный, контаминационный, контактный, воздушно-капельный.

Воротами инфекции являются ЖКТ, дыхательные пути, пупочная ранка, внутривенные/внутриартериальные катетеры, операционные раны, дренажные трубки, повреждения кожи, реже – мочевые пути.

            Патогенез. Сепсис – ациклическое заболевание (т.е. без лечения приводящее к смерти), в основе которого лежит неадекватный системный воспалительный от­вет организма на бактериальную, как правило, услов­но-патогенную (часто госпитальную) инфекцию, приводящую к генерализо­ванному повреждению эндотелия сосудистого русла, стойким нарушениям ми­кроциркуляции, расстройствам гемостаза с обязательным ДВС-синдромом и полиорганной недо­статочностью.

В определение сепсиса  входит понятие «синдром сис­темного воспалительного ответа» (ССВО = SIRS) переизбыток провоспалительных цитокинов. «Компенсаторный антивоспалительный ответ» – (КАО = CARS) Превалирова­ние SIRS-компонента проявляется кардиоваскулярной патологией (сеп­тический шок, коллапс). Превалирование CARS-компонента ведет к супрессии иммунной системы в виде анергии и/или повышенной чувствительности к инфекции.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия (сепсис без метастазов), септикопиемия (сепсис с метастазами).

Кровь у больного сепсисом является не только транспортером и местом  размножения бактерий, т.е. она утрачивает способность уничтожать мик­робы.

Иммунодефицитное состоянием (ИДС) имеется до нача­ла инфекционного процесса, а также возникающим во время сепсиса, как в результате действия возбудителей и их токсинов, так и вследствие терапии.

Различают по крайней мере две стадии синдрома системного воспалительно­го ответа.

1) В первой стадии ССВО из-за эффекта избытка цитокинов, катехоламинов и других биогенных аминов, микробных токсинов (обычно эндотоксинов), повышается анаэробное потребление сосудистым эндотелием и тканями глюкозы, возника­ет лактат-ацидоз, повышается периферическое сосудистое сопротивление, артериальное давление, но (из-за быстрого появления прекапиллярного сосу­дистого шунтирования) снижается капиллярная перфузия тканей. В дальнейшем происходит по­вреждение эндотелия стенки капилляров токсинами, циркулирующими им­мунными комплексами, тканевая гипоксия сопровождается скоплением крови в капиллярах и выходом жидкой части в ткани, отеком, гиповолемией, наруше­нием утилизации глюкозы тканями и гипергликемией. Одновременно активируются агрегация тромбоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, ухудша­ются реологические свойства, что вместе с гиповолемией и вызывает тяжелую микроциркуляторную недостаточность.

2) Во второй стадии ССВО при прогрессирующем ухудшении периферичес­кой гемодинамики развиваются признаки органной недостаточности.

 

Клинические и лабораторные критерии органной недостаточности при сепсисе у новорожденных

Функциональная система

 

Критерии органной недостаточности
клинические лабораторные
Респираторная система Тахипноэ. Одышка. Бледность или цианоз. Участие вспомогательной муску­латуры в акте дыхания. Экспираторные шумы («хрюка­нье»). Потребность в кислороде, ИВЛ, ВВЛ. РaO2<70 мм рт.ст.; транскутанная оксигенация <90%; РаCO2>45 мм рт.ст.
  ЦНС Отсутствие коммуникабельности (реакции на осмотр). Синдромы угнетения (усилива­ющаяся вялость, апатия, затор­моженность, снижение мышеч­ного тонуса, кома) или гипервозбудимости (двигательное беспокойство, неэмоциональ­ный болезненный крик, судороги). УЗИ: признаки отека мозга.
Сердечно-сосудистая система Артериальная гипотония. Гиповолемия. Нарастание тахикардии и одыш­Ки. Расширение границ относитель­ной сердечной тупости. Приглушение или глухость то­нов сердца и шумы при аускультации. Акроцианоз, пастозность или отеки (на спине, животе). Увеличение печени и застойные явления в легких. Пятнистая бледность и/или серость кожи (мраморный вид) Ишемические изменения, рас­стройства ритма, нарушения реполяризации на ЭКГ. При эхокардиографии: увеличе­ние полостей сердца, недоста­точность атрио-вентрикулярного клапана и снижение фракции выброса одного или обоих желу­дочков до 50% нормы и менее
Печеночная система Желтуха с серовато-зеленоватым оттенком. Кожные геморрагии. Увеличение печени. Задержка жидкости. Признаки гипогликемии. Гипербилирубинемия (>205 мкмоль/л) с увеличением и прямого билирубина. В крови, кроме того, увеличение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, гипоальбуминемия. Увеличение протромбинового времени. Гипогликемия.
Почечная система Олигурия (<1 мл/кг/ч на фоне адекватной инфузионной тера­пии). Анурия. Задержка жидкости, отеки. В крови увеличение креатинина (>76 мкмоль/л в первые сутки жизни, >61 мкмоль/л на 3-й сут­ки и 46 мкмоль/л у новорожден­ных 7 дней и старше); азота мо­чевины (>6,0 ммоль/л); калия (>5,5 ммоль/л)
Система гемопоэза Бледность кожи и слизистых, кожные геморрагии Тромбоцитопения. Гипорегенераторная анемия. Микроцитоз эритроцитов. Лейкопения и/или нейтропения, лимфоцитопения. Токсическая зернистость нейтрофилов. Индекс сдвига > 0,2 при наличии «провала» (отсутствие миелоцитов и юных форм при присут­ствии промиелоцитов). Эозинопения.
Система гемостаза Кожные геморрагии. Кровотечения из мест инъекции и  любые кровотечения. Тромбозы. Тромбоцитопения. Тромбоцитопатия. Удлинение активирован­ного частичного тромбопластино­вого времени и  протромбинового времени
ЖКТ Невозможность энтерального пи­тания. Вздутие живота. Повторные рвота, диарея. Слизь и зелень в стуле. Желудочно-кишечное кровотече­ние Дисбиоз кала. Признаки расстройства пищева­рения в копрограмме. Бактериологические высевы, в том числе грибов
Эндокринная система Нарушенная терморегуляция со склонностью к быстрому охлаж­дению. Брадикардия. Вздутый живот, запор. Артериальная гипотония. Клинические признаки гипогликемии или гипокальциемии. Гипогликемия. Гипергликемия. Гипокальциемия. Гипомагниемия. Гипотироксинемия.
Иммунитет Признаки кандидоза. Падение массы тела. Нозокомиальные инфекции. Лимфоцитопения. Анэозинофилия. Уровень IgG <2,0 г/л. Нарушения соотношения субпо­пуляций Т-лимфоцитов.

 

Классификация. В клиническом диагнозе указывают: время инфицирования (интранатальное, постнатальное), этиологию, входные ворота инфекции, течение (молниеносное, острое, подострое), период болезни (на­чальный, разгара, восстановительный, реабилитация), наличие и характер признаков полиорганной недостаточности и осложнения, требующие целена­правленной терапии (декомпенсированный ДВС-синдром и тромбозы без ДВС, тромбоэндокардит, анемия, непроходимость кишечника, почечная, пе­ченочная или надпочечниковая недостаточность). Вторичный сепсис диагностируют у детей с первичными иммунодефицитами.

Клиническая картина сепсиса определяется этиологией возбудителя, временем инфицирования и особенностями организма конкретного ребенка. Чем раньше начинает­ся сепсис, тем тяжелее он протекает. Клиническая картина полиморфна.

Абсолютных клинических симптомов, характерных лишь для сепсиса, нет. Типичные признаки неонатального сепсиса: гипертермия или  гипотермия,  респираторные нарушения, апноэ, цианоз, желтуха,  гепатомегалия,  анорексия, рвота, вздутие живота, диарея.

Особенно характерен внешний вид больного – так называемый септичес­кий хабитус: быстро истощаемое беспокойство, подстанывания или вялость, адинамия; серо-бледный колорит кожи, часто с желтизной, геморрагиями, гнойничками, участками склеремы; изменение тургора тканей; вздутый живот с отечностью передней брюшной стенки внизу живота и хорошо видимой ве­нозной ее сетью; срыгивания, часто с желчью, рвота, неустойчивый стул, анорексия; заостренные черты «сердитого» или амимичного лица, отсутствие прибавки массы тела, периодические подъемы температуры тела.

Дыхательные расстройства проявляются тахипноэ (чаще у доношенных), нарушениями ритма дыхания, постаныванием, апноэ (чаще у недоношенных), появлением диффузных легочных изменений на рентгенограммах (поздние проявления).

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается бради- или тахикардия, цианоз, нарушение микроциркуляции (симптом «белого пятна» более 3 секунд,), артериальная гипотония (поздний симптом).

Нарушения ЖКТ: отсутствие чувства голода, замедление эвакуации пищи из желудка, срыгивания, рвота, жидкий водянистый стул, могут быть следы крови в стуле, вздутый живот, гепатомегалия.

Со стороны нервной системы отмечаются сонливость, гипотония, угнетение физиологических рефлексов, напряжение большого родничка (возможен менингит), судороги (менингит).

Кожа ребенка «грязного» землистого цвета, может быть мраморной или бледной. Часто отмечаются желтуха, петехии, кровоизлияния. В самых тяжелых случаях может быть склередема (позднее проявление).

Температура тела нестабильна (гипотермия или лихорадка). При сравнении ректальной и кожной температур разница в 2° чаще всего указывает на инфекцию.

Метаболические нарушения проявляются в виде гипогликемии, метаболического ацидоза (ранние предвестники сепсиса), гипербилирубинемия (за счет прямой фракции).

Изменения крови зависят от времени проявления сепсиса и характера возбудителя. В 50% случаев общее количество лейкоцитов не меняется. Лейкопения более характерна у недоношенных детей (лейкопения сравнительно с лейкоцитозом является более плохим прогностическим признаком). У 75% больных определяется количественное изменений нейтрофилов (нейтрофилез или нейтропения). Ценным маркером сепсиса является соотношение между числом молодых форм нейтрофилов и общим числом нейтрофилов (индекс зрелости нейтрофилов) – превышение показателя более 0,2 указывает на инфекцию. Тромбоцитопения менее 100.000 в 1 мкл чаще отмечается у недоношенных и при грамотрицательной инфекции.

Сывороточные биохимические тесты. Концентрация С-реактивного белка начинает нарастать в течение первых 24 часов жизни, достигая максимума на 2-3 сутки (контроль уровня СРБ имеет значение в оценке динамики заболевания и эффективности проводимого лечения). Интерлейкин-6 является воспалительным белком, появляющимся в ранние сроки инфицирования (в ранней диагностике сепсисе имеет значение увеличение его концентрации в крови более 100 пг/мл). Прокальцитонин во время сепсиса вырабатывается вне щитовидной железы – печенью и мононуклеарными лейкоцитами. Определение содержания иммуноглобулинов проводится при подозрении на внутриут-робную инфекцию.

Микробиологическое исследование. Наиболее ценными являются посевы крови, мочи и ликвора. Спинномозговая пункция показана каждому больному с подозрением на менингит (последний развивается у 20-30% больных с бактериемией). Признаками сепсиса со стороны ликвора являются цитоз более 20, белок более 1 г/л, сахар менее 70-80% от концентрации в крови.

Особенности клинической картины сепсиса у недоношенных детей. Для недоношенных детей типично подострое (вялое, затяжное) течение сеп­сиса, представляющееся в первые дни и недели жизни как СДР, незрелость: одышка с периодами брадипноэ и апноэ, брадикардия, отсутствие сосательно­го рефлекса и прибавки массы тела, мышечная гипотония или дистония, вя­лость, быстрая охлаждаемость, гипорефлексия, срыгивания, рвота, неустойчи­вый стул, периоды вздутия живота, отечный синдром, бледность или желтушность кожи, склерема, температура тела может быть лишь субфебрильной или даже нормальной. На фоне активной терапии состояние больного на какое-то время может улучшаться, но при окончании интен­сивного лечения или наслоении вирусной инфекции состояние вновь ухудша­ется, выявляются признаки инфекционного поражения кишечника по типу некротизирующего энтероколита, пневмонии, пиурии, усиливаются явления токсикоза, вновь нарастает желтуха или сероватая пятнистость кожи, появля­ется геморрагический синдром. Нередко за несколько часов септический процесс бурно обостряет­ся, проявляются сразу несколько гнойных очагов с поражением легких, костей, кишечника и др. У недоношенных в это время возможен симптом «вскрывшегося пупка», когда через внезапно образовавшийся дефект в области пупка выпадают кишечные петли.

Особенности клинической картины сепсиса в зависимости от возбудителя.

Для СТАФИЛОКОККОВОГО СЕПСИСА типичны локальные гнойные поражения ко­жи и подкожной клетчатки, пупка (пемфигус, некротическая флегмона, омфалит и др.), легких (деструктивная пневмония), костей (остеомиелит, максиллит), ушей (гнойный отит, мастоидит), глаз, мозга  и др. с доминированием признаков острого токсикоза, гипертермии, возбуждения. Клиническая симптоматика местных очагов обычно достаточно отчетлива и типична.

ОСТЕОМИЕЛИТ – воспаление костного мозга, распространяющееся на ком­пактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Чаще поражаются бедрен­ные и плечевые кости. Микробы попадают в кость гематогенно. Остеомиелиты чаще бывают эпифизарными, вызывались золотистым патогенным стафилококком и протекают остро, с поражением близлежащего сустава – «артритом». Начинается с резкого нарастания интенсивности или появления токсикоза, лихорадки, ограничения подвижности конечности, болезненности при пассивных ее движениях или пальпации места поражения. При пассивных движениях под пальцами исследующего ощущается своеобразный «хруст» типа крепитации в области сустава и над местом воспа­ления. Через 2-3 дня появляется припухлость сустава, сглаженность его конту­ров, а чуть позже возникают пастозность, отек, а затем плотный инфильтрат вокруг эпифизарного конца кости. При прорыве гноя из-под надкостницы в мягкие ткани появляется гиперемия кожи, флюктуация. Рентгенологически вначале обнаруживают расширение суставной щели, а в конце первой – нача­ле второй недели болезни – разной степени выраженности деструктивные из­менения ядер окостенения. При переходе процесса на метафиз (на 10-14-й день болезни) видны периостальные изменения. В настоящее время на фоне раннего начала лечения антибиотиками остеомиелит протекает чаще вяло, подостро. Явления интоксикации выражены нерезко. Клинически болезнь прояв­ляется ограничением подвижности конечности, фиксированным ее положени­ем (переразгибание в суставе или стойкое сгибание), болевой реакцией при пальпации и пассивных движениях. Припухлость же участка поражения и рентгенологические изменения появляются позже – даже на 3-й неделе.

ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ и  КАНДИДОЗНЫЙ МЕНИНГИТ  могут протекать  с угнетением ЦНС (резкая вялость, адина­мия, мышечная гипотония с кратковременными периодами тремора, мышеч­ной ригидности), стволовыми нарушениями (приступы брадипноэ и апноэ, брадикардии, утрата сосательного рефлекса, плавающие движения глазных яб­лок, нистагм и др.) при умеренной лихорадке или даже субфебрильной или нормальной температуре тела. Лишь в начале менингеального синдрома могут отмечаться кратковременные на 2-3 часа подъемы температуры тела, а через 1-2 дня уже может быть даже склонность к гипотермии. Характер­ны снижение массы тела, серый колорит кожи, неэмоциональный болезненный   слабый крик. Одновременно могут быть судороги, желтуха, геморрагический синдром и  типичные для грамотрицательной флоры поражения кишеч­ника и легких. Нередко никаких неврологических симптомов вообще нет. На­иболее типична для гнойного менингита глазная симптоматика, реже бывают выбухание или выполненный большой родничок, острое увеличение окружно­сти головы, ригидность затылочных мышц, повторная рвота. Менингеальные симптомы, типичные для более старших детей, отсутствуют, хотя иногда отме­чают симптом Лесажа (подгибание ног при поднятии ребенка под мышки). Ти­пичные для гнойного менингита изменения цереброспинальной жидкости (увеличение содержания белка, цитоза, снижение уровня глюкозы, высев мик­роба или обнаружение его при бактериоскопии) иногда могут быть выявлены лишь при повторной спинномозговой пункции.

СИНЕГНОЙНЫЙ СЕПСИС  развивается на фоне тяжелых предшествующих заболе­ваний: вирусных, бактериальных и других инфекций, в том числе внутриут­робных, родовой травмы, пороков развития, недоношенности. Основными входными воротами являются легкие (у детей на ИВЛ) и места травм кожи сосудистыми катетерами. Клинически синегнойный сепсис характеризуется выраженными симптомами интоксикации с угне­тением ЦНС, склонностью к гипотермии и частому развитию склеремы. Са­мым типичным клиническим симптомом является септическое поражение кожи – ecthyma gangrenosa – своеобразные черные пятна на коже, некрозы. Очень редко, но бывают и обширные некрозы с последующим образованием пузырей и отслоением поверхностных слоев кожи. Рано отме­чается анемия, лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, появ­ление дегенеративных форм лейкоцитов и токсическая зернистость, тромбоцитопения. СОЭ нормальная. Нередким является стремительное течение синегнойного сепсиса с развитием летального исхода через 2-5 дней от начала заболевания. При синегнойном и протейном сепсисе от больных исходит сво­еобразный запах.

Возможно наслоение анаэробной флоры, в частности Clostridia difficile, вызы­вающей образование некротизирующего энтероколита, для которого характер­но учащение стула, водянистый его характер с зеленью и слизью, периодичес­кое вздутие живота, пастозность в нижних его отделах, срыгивания, ухудшение общего состояния (анорексия, падение массы тела, обезвоживание, гипорефлексия, вялость, отсутствующий взгляд и др.). В дальнейшем появляются рво­та с примесью желчи, отечность внизу живота и половых органов, постоянный метеоризм, болевая реакция ребенка при пальпации живота, задержка или урежение стула, который становится менее водянистым, но содержит обилие сли­зи, нередко кровь. Резкое увеличение вздутия живота и появление после корот­кого периода усиления беспокойства признаков коллапса (нарастание одыш­ки, бледность, падение артериального давления, мышечная гипотония) свидетельство  перфорации кишечника и необходимости рентгено­графии брюшной полости.

КЛЕБСИЕЛЛЕЗНЫЙ СЕПСИС характеризуется острым или даже молние­носным течением, но без выраженной лихорадки, а нередко и на фоне гипотер­мии. Типично угнетение ЦНС, гнойные очаги в легких, кишечнике и брюшной полости, которые могут локализоваться, кроме того, и в мозговых оболочках, костях, почках. Характерны склерема, желтушность кожных покровов. Гепато- и спленомегалия встречаются редко. Пневмония обычно начинается с гнойно­го эндобронхита, но затем появляется обильное количество густой слизисто-гнойной мокроты, требующее повторных санаций трахеобронхиального дере­ва. Хрипов при аускультации немного. Нередко возникают множе­ственные очаги деструкции легких. Ухудшение состояния больного совпадает с началом развития септического шока и геморрагичес­кого синдрома, декомпенсацией ДВС-синдрома. Рано возникают тромбозы почечных сосудов. Возможны нарушения сердечного ритма по типу суправентрикулярной и желудочковой формы пароксизмальной тахикардии. Входные ворота – чаще места катетеризации сосудов, легкие, реже – пупочная ранка, кишечник.

КОЛИ-СЕПСИС. В период разгара сепсис характеризуется лихорадкой или нестабильностью температуры тела, желтухой, гепатомегалией с развитием токсического гепатита, рвотой, вздутием живота, диареей, приступами апноэ, ци­анозом на фоне либо признаков повышенной возбудимости, либо летаргии. Менингит может иметь малосимптомное течение, без признаков невро­логических нарушений.

КАМПИЛОБАКТЕРНЫЙ СЕПСИС. Наиболее типичные проявления – кровавый стул, лихорадка, диарея.

ГЕМОФИЛЬНЫЙ СЕПСИС обычно является следствием заражения в родовых пу­тях матери некапсульными штаммами микроба. Характерны лихорадка, ме­нингит, пневмония с гнойным плевритом, гнойный отит. Возможны остеоми­елиты, эндокардит, перитонит, септические тромбофлебиты.

Течение. Сепсис у детей протекает по-разному. На основании анализа анамнес-тических и клинико-лабораторных выделяют два варианта сепсиса новорожденных – гипоэргического и гиперергического.

При гипоергическом сепсисе отсутствует адекватная инфекционно­му процессу гиперпластическая реакция со стороны органов кроветворения и иммуногенеза, отсутствует или минимально выражен локальный сосудисто-пролиферативный компонент воспаления, адекватная реакция нейроэндокринной системы, а также имеют место тяжелые нарушения обмена ве­ществ, и прежде всего энергетического.

Характерно преобладание деструк­тивных изменений в очаге воспаления, угнетение и дегенеративные измене­ния в органах кроветворения и в клетках периферической крови. Гипоергический сепсис развивается у детей с очень низкой массой тела при рождении, ЗВУР гипопластического и диспластического типов, первич­ными наследственными иммунодефицитами, глубокими нейтропениями и лимфоцитопениями различного генеза. У доношенных детей гипоергический вариант сепсиса могут давать кандида-сепсис, синегнойный сепсис.

При гиперергическом сепсисе максимально выражена пролиферативная реакция соединительной ткани и крови, доминируют реакции чрезмерной ак­тивации продукции провоспалительных цитокинов и каскада плазменных протеаз («протеолитический взрыв») гранулоцитов, тромбоцитов, эндотелия. Чаще развивается у доношенных детей и с массой тела более 1500 г. Обусловлен стрептококками В, листериями, эшерихиями и  возникает под влиянием супервирулентных, осо­бых штаммов микробов.

Диагноз. У новорожденных надо различать клинические и лабораторные критерии ССВО при сепсисе.

Клинические критерии ССВО:

  1. Расстройство температурного гомеостаза (гипертермия >38,0°С или ги­потермия <36,0°С).
  2. Одышка или тахипное более 60 в 1 минуту.
  3. Тахикардия (более 160 сокращений в 1 минуту) или брадикардия (менее 110 сокращений в 1 минуту).
  4. Утрата коммуникабельности, анорексия, синдром угнетения и/или судо­роги.
  5. Олигурия на фоне адекватной инфузионной терапии (диурез менее1 мл/кг/час).

Лабораторные признаки ССВО инфекционного генеза:

  1. Внезапно возникший тяжелый метаболический лактатацидоз с гипокапнией (последнее при отсутствии поражения легких).
  2. Лейкоцитоз или лейкопения с нейтрофилезом или нейтропения, лимфоцитопения .
  3. Регенеративный или регенеративно-дегенеративный ядерный сдвиг нейтрофилов при числе палочкоядерных и более молодых форм более 500 в 1 мкл(в первый день жизни – более 2000 в 1 мкл).
  4. Токсическая зернистость нейтрофилов.
  5. Индекс иммунологической реактивности – менее 2,5 (ИИР= Лимфоциты + Эозинофилы / Моноциты). Индекс зрелости нейтрофилов (лейкоцитарный индекс интоксикации) – более 0,2.
  6. Тромбоцитопения.
  7. Анемия.
  8. Внезапно возникшее укорочение или удлинение АЧТВ или ПТВ.
  9. Повышение уровня С-реактивного протеина или других острофазовых белков.
  10. Бактериемия.
  11. Гипергликемия более 6,5 ммоль/л на фоне адекватной инфузионной те­рапии (глюкоза 5-6 мг/кг/мин).
  12. Гиперкалиемия более 7,0 ммоль/л.
  13. СОЭ более 10 мм/ч.

Сепсис диагностируется у детей с факторами высокого риска (2 и более) и клиническими признаками ССВО + 4 лабораторных признака ССВО инфекцион­ного генеза. Если у ребенка имелся клинически очевидный очаг инфекции, то для диагностики сепсиса достаточно четырех клинических и трех лаборатор­ных признаков ССВО инфекционного генеза.

При диагностике сепсиса применяют дополнительные исследования: бактериологические, иммунологические, общеклинические.

Бактериологические посевы необходимо делать повторно из крови, мочи, гноя, слизи, зева, стула, цереброспинальной жидкости (если делается люмбальная пунк­ция) и др. Все посевы желательно делать до начала антибиотикотерапии и с использованием сред для выделения грамотрицательных ми­кробов, грибов, анаэробной флоры. Кровь необходимо высевать не менее 2 раз в количестве не менее 1 мл и отношении кровь/среда для посева— 1:10. Засеянная среда должна быть сразу же помещена в термостат.

Диагноз сепсиса считается  бактериологически подтвержденным, если из материала, взятого из двух разных мест, высевается один и тот же микроб или ассоциация микробов.

При околоплодных водах с запахом рекомендуется делать посев желудочного содержимого ребенка в течении 1 часа жизни, посев из наружного слу­хового прохода.

Для сепсиса характерны по­вторные высевы резистентных ко многим антибиотикам микробов.

Детей с подозрением на сепсис обязательно нужно обследо­вать на наличие внутриутробных инфекций (цитомегаловирусную, герпетическую, микоплазменную, хламидийную и токсоплазменную).

В сыворотке крови в разгар сепсиса обнаруживаются гипопротеинемия с уменьшением уровня альбуминов и увеличением альфа-1 и  альфа-2-глобулинов, поло­жительная реакция на С-реактивный белок, повышение активности печеноч­ных ферментов, уровня билирубина, сиаловых кислот. Низкие уровни  гамма-глобулинов, им­муноглобулинов А, М, G, В-клеток, резкое увеличение числа О-лимфоцитов характерны для тяжелого сепсиса. При гиперергическом сепсисе обычно выявляются высокие уровни В-лимфоцитов, М- и  А- иммуноглобулинов. Ха­рактерными для сепсиса являются нарушения функции нейтрофилов — неза­вершенный фагоцитоз, дефекты хемотаксиса, низкий уровень катионных бел­ков, плазменного фибронектина.

Дифференциальный диагноз. От любой тяжелой и даже гене­рализованной инфекции сепсис отличается отсутствием эффекта от лечения идентифицированного инфекционного процесса, прогрессированием его на фоне комплексной терапии с привлечением адекватных антибиотиков.

Лечение. Больной ребенок должен быть госпитализирован в отдельный бокс специализированного отделения.

Кормить ребенка с сепсисом желательно грудью или грудным свежесцеженным молоком. Количество кормлений увеличивают на 1-2. Кормят детей при тяжелом состоянии из бутылочки или через зонд. При отсутствии материн­ского молока кормить целесообразно кислыми смесями, со­держащими живую молочнокислую флору.

Организация оптимального ухода предусматривает обязательное участие ма­тери в выхаживании больного, поддержание положительного эмоционального статуса, профилактику перекрестного инфицирования, охлаждения, системати­ческий туалет слизистых оболочек и кожи, регулярное проветривание и обезза­раживание воздуха бокса. Резко увеличивает эффективность лечения пребыва­ние больного в стерильных боксах.

Лечение сепсиса новорожденных включает в себя антибактериальную терапию, симптоматическое, синдромное лечение, иммунотерапию.

Антибактериальная терапия начинается как можно скорее. Используется внутривенное введение препаратов. При раннем проявлении сепсиса лечение начинают с двух внутривенных антибиотиков (пенициллин + гентамицин) по получения результатов посева. При подозрении на госпитальную инфекцию назначают два антибиотика широкого спектра действия (против грамположительной и грамотрицательной флоры).

Комбинация антибиотиков уточняется после получения результатов микробиологического исследования.

Антибиотикотерапия сепсиса новорожденных

Возбудитель Препарат выбора Альтернативные препараты
Стрептококк группы В Пенициллин G Ампициллин/амоксациилин
Кишечная палочка Ампицилин+гентамицин При устойчивости к ампициллину – гентамицин + цефотаксим, при устойчивости к гентамицину – амикацин + цефотаксим
Листерия Ампицилин+гентамицин Ванкомицин + гентамицин или цефалоспорин III поколения (цефтазидим)  + гентамицин
Коагулозонегативный стафилококк (St. Epidermidis) Ванкомицин + аминогликозид (или цефотаксим)
Золотистый стафилококк Антистафилококковые пенциллины (метициллин, оксациллин, нафциллин)
Золотистый стафилококк (метициллин-резистентный) Ванкомицин Рифампицин, бактрим
Синегнойная палочка Карбенициллин (тикарциллин, тазоцин) или цефалоспорин III поколения (цефтазидим) + гентамицин
Условнопатогеные грамотрицательные бактерии ЖКТ (Klebsiella pneumonia, enterobacter, serratia) Цефалоспорин III поколения (цефотаксим, цефтазидим) + аминогликозид (амикацин) или карбопенем (меронем или тиенам)
Bacteroides fragilis Клиндамицин + ампициллин и гентамицин
Clostridium difficile Метронидазол перорально Ванкомицин

 

Одноразовые дозы антибиотиков (мг/кг) и интервалы их назначения в неонатологии

(Руководство по инфекционным заболеваниям, Американская Академия Педиатрии, 2000)

АБ 1-28 день 1-7 день 8-28 день
<1200 г 1200-2000 г >2000 г 1200-2000 г >2000 г
Пенициллин G 50 мг х 2 50 мг х 2 50 мг х 3 50 мг х 3 50 мг х 4
Ампицилин 50 мг х 2 50 мг х 2 50 мг х 3 50 мг х 3 50 мг х 4
Метициллин 25 мг х 2 25-50 мг х 2 25-50 мг х 3 25-50 мг х 3 25-50 мг х 4
Оксациллин 25 мг х 2 25-50 мг х 2 25-50 мг х 3 25-50 мг х 3 25-50 мг х 4
Уназин 75 мг х 2 75 мг х 2 75 мг х 3 75 мг х 3 75 мг х 4
Тазоцин 75 мг х 2 75 мг х 2 75 мг х 3 75 мг х 3 75 мг х 4
Тикарциллин 75 мг х 2 75 мг х 2 75 мг х 3 75 мг х 3 75 мг х 4
Мезлоциллин 75 мг х 2 75 мг х 2 75 мг х 3 75 мг х 3 75 мг х 4
Гентамицин 25 мг х 1 25 мг х 2 25 мг х 2 25 мг х 2-3 25 мг х 3
Тобрамицин 25 мг х 1 25 мг х 2 25 мг х 2 25 мг х 2-3 25 мг х 3
Амикацин 7,5 мг х 1 7,5 мг х 2 7,5-10 мг х 2 7,5-10 мг х 2-3 10 мг х 3
Цефотаксим 50 мг х 2 50 мг х 2 50 мг х 2-3 50 мг х 3 50 мг х 3-4
Цефтазидим 50 мг х 2 50 мг х 2 50 мг х 2-3 50 мг х 3 50 мг х 3-4
Цефтриаксон 50 мг х 1 50 мг х 1 50 мг х 1 50 мг х 1 50-75 мг х 1
Цефуроксим 50 мг х 2 50 мг х 2 50 мг х 3 50 мг х 3 50 мг х 3
Клиндамицин 5 мг х 2 5 мг х 2 5 мг х 3 5 мг х 3 5-7,5 мг х 4
Ванкомицин 15 мг х 1 15 мг х 2 15 мг х 2 15 мг х 3 15 мг х 3
Эритромицин 10 мг х 2 10 мг х 2 10 мг х 2 10 мг х 2 10 мг х 3-4
Метронидазол 7,5 мг х 48 час 7,5 мг х 1 7,5 мг х 2 7,5 мг х 2 15 мг х 2
Меропенем 20 мг х 2 20 мг х 2 20 мг х 2 20 мг х 3
Тиенам 25 мг х 2 25 мг х 2 25 мг х 2 25 мг х 3 25 мг х 3
Азтреонам 30 мг х 2 30 мг х 2 30 мг х 3 30 мг х 3 30 мг х 4
Флуканозол 6 мг х 48-72 час 6 мг х 48 час 6 мг х 48 час 6 мг х 1 6 мг х 1

 

Продолжительность антибактериальной терапии 7-10 дней при сепсисе, 14-21 день при сепсисе с менингитом.

Симптоматическое и синдромное лечение включает в себя дыхательную терапию, поддержание сердечной деятельности и кровообращения, коррекцию биохимических и водно-электролитных нарушений, устранение нарушений свертываемости крови.

Дезинтоксикационная терапия осуществляется обычно путем инфузий на фоне мочегонных (чаще фуросемида). Плазмаферез, гемосорбция на активированных углях, ксеноперфузия крови через селезенку свиньи и др.

Инфузионная терапия при сепсисе чаще начинается как парентеральное пи­тание. При проведении инфузионной терапии у новорожденных выделяют три периода, в каждом из которых объем вводимой жидкости различен. Первый период – 1-2 сутки потребность в воде составляет 60 -65 мл /кг/сутки. Для недоношенных детей с массой тела менее 1500 г требуется 80 – 100 мл/кг/сутки. Глубоконедоношенные дети требуют введения  150 -250 мл/кг/сутки. Второй период характеризуется стабилизацией массы тела и инфузионная терапия уменьшается, а расширяется энтеральная нагрузка. Третий период – стабильного роста – начинается  со 2-3-й недели жизни и составляет примерно 140-150 мл/кг/сутки. Начинают инфузионную терапию с 5-10% раствора глюкозы, с добавлением растворов кальция, магния, натрия и далее калия. При  лечении гемодинамических нарушений используют раствор допамина 5,0-7,5 мкг/кг/мин.

Иммунокорригирующая терапия в начальный период и период разгара – заместительная (т.е. создание пассивного иммунитета) – введение препаратов на­правленного действия при установленном возбудителе.

При стафилококковом сепсисе переливают антистафилококковую плазму (10-15 мл/кг ежедневно) или вводят внутримышечно антистафилококковый иммуноглобулин (20 АЕ/кг) в течение 7-10 дней подряд. При грамотрицательной флоре перели­вают антисинегнойную или антипротейную, антиклебсиеллезную плазмы в до­зе 10-15 мл/кг в течение 3-5 дней ежедневно.

При сепсисе, возникшем на фоне вирусной инфекции или осложнившемся ею, положительный эффект оказывает введение специфических иммуноглобу­линов (противогриппозного, противогерпетического, антицитомегалического и др.).

При неизвестном возбудителе можно использовать нормальный иммуноглобулин. Вливают иммуноглобулин внутривенно капельно в дозе 500 мг/кг (обычно 10 мл/кг 5% раствора внутривенного иммуноглобули­на), интервалы между введениями 1-3 недели.

Внутривенные иммуноглобулины (Pentaglobin, Sandoglobin, Gamimune, Gammagard, Intraglobin F). Рекомендуемая одноразовая доза для новорожденных составляет 500-750 мг/кг, обычно назначается 2-3 дня по одной дозе.

Виферон 1 (150 000 ЕД в свечах) назначается детям с сепсисом в период репарации дважды в сутки в течение 5 дней, затем –  5-дневный перерыв и повторяется  5-дневный курс.

Местное лечение пиемических очагов осуществляется совместно с детским хирургом – вскрытие абсцессов, псевдофурункулов, очагов остеоми­елита, наложение аппарата активной аспирации и др. Используют аэрозоли с антибиотиками, при гной­ных эндобронхитах – промывания антисептическими растворами и др. Физио­терапевтическое лечение вначале СВЧ на гнойный очаг, а затем электрофорез анти­биотиков.

Поддержание и коррекция нормального микробного биоценоза — в период использования анти­биотиков широкого спектра действия назначают внутрь лактобактерин (1-2 дозы 3 раза в день).

Бактериофаги  —  синегнойный, коли-протейный, стафилококковый или пиофаг (по 10 мл 3 раза в день в течение 2-3 недель). Оп­тимально приготовлять бактериофаги из микробов, выделенных у больного. Разработан антистафилококковый бактериофаг для внутривенного введения (по 1 мл/кг ежедневно в течение 10 дней).

В восстановительном периоде и периоде выздоровления назна­чают чередующимися курсами нуклеинат натрия, пентоксил, дибазол, метилурацил (метацил), апилак, препараты железа, адаптогены растительного происхождения (элеутерококк и др.). На этом этапе болезни особенно важны массаж и гимна­стика, физиотерапия, прогулки.

Оценка и тактика ведения очень тяжелого заболевания или местной бактериальной инфекции новорожденных по принципам интегрированного ведения болезней детского возраста на уровне первичного здравоохранения

 

СПРОСИТЕ:
• Наблюдаются ли трудности при кормлении?

• Есть ли у младенца судороги?

ПОСМОТРИТЕ, ПОСЛУШАЙТЕ, ОЩУТИТЕ:
• Сосчитайте число дыханий в минуту. Повторите подсчет, если у ребенка частота дыхания свыше 60 в минуту. Ребенок должен оставаться спокойным.

• Ищите выраженное втяжение грудной клетки. Ребенок должен оставаться спокойным.

• Измерьте аксиллярную температуру.

• Осмотрите пупок. Есть ли покраснение или гнойные выделения?

• Ищите гнойнички на коже.

• Осмотрите движения младенца. Если ребенок спит, попросите мать его разбудить.

• Может ли младенец двигаться самостоятельно?

Если ребенок не двигается, то осторожно стимулируйте его/ее к движениям.

• Двигается ли младенец только при стимуляции, а затем останавливается?

• Остается ли младенец совсем без движения?

 

ПРИЗНАКИ КЛАССИФИЦИРУЙТЕ

КАК:

ЛЕЧЕНИЕ

(Неотложное лечение перед направлением в стационар выделено жирным шрифтом)

• Плохо ест или

• Судороги или

• Учащенное дыхание (60 и более в минуту) или

• Выраженное втяжение грудной клетки или

• Лихорадка (37,5°С и выше) или

• Низкая температура тела (ниже 35, 5°С) или

• Движения только при стимуляции или отсутствие движения даже при стимуляции

 

 

 

 

 

 

ОЧЕНЬ ТЯЖЕЛОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

 

Дайте первую дозу антибактериального препарата внутримышечно*

Проведите профилактику гипогликемии**

Дайте совет матери, как согревать ребенка по дороге

в стационар***

Направьте СРОЧНО

в стационар

• Гнойные выделения или покраснение пупка

• Кожные гнойнички

 

 

 

МЕСТНАЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

 

• Дайте подходящий оральный препарат ****

• Обучите мать лечению местных инфекций на дому*****

• Дайте совет матери по уходу за младенцем на дому******

• Последующий визит через 2 дня

• Нет признаков очень тяжелого заболевания или местной бактериальной инфекции  МАЛОВЕРОЯТНО НАЛИЧИЕ ТЯЖЕЛОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ИЛИ МЕСТНОЙ ИНФЕКЦИИ • Дайте совет матери по уходу за младенцем на дому******

 

 

* Дайте первую дозу ампициллина и гентамицина внутримышечно

Вес АМПИЦИЛЛИН

Доза 50 мг/кг

Во флакон с 250 мг добавьте 1,3 мл стерильной воды

250 мг = 1,5 мл

ГЕНТАМИЦИН

Добавьте 6 мл стерильной воды в 2 мл флакон, содержащий 80 мг

10 мг = 1 мл

Возраст до 7 дней

Доза 5 мг на кг

Возраст более 7 дней

Доза 7,5 мг на кг

1-1,5 кг 0,4 мл 0,6 мл 0,9 мл
1,5-2 кг 0,5 мл 0,9 мл 1,3 мл
2-2,5 кг 0,7 мл 1,1 мл 1,7 мл
2,5-3 кг 0,8 мл 1,4 мл 2,0 мл
3-3,5 кг 1,1 мл 1,6 мл 2,4 мл
3,5-4 кг 1,1 мл 1,9 мл 2,8 мл
4-4,5 кг 1,3 мл 2.1 мл 3,2 мл

 

** Если ребенок в состоянии брать грудь, попросите мать покормить ребенка грудью. Если ребенок не в состоянии брать грудь, но может глотать, дайте 30-50 мл (10 мл/кг) сцеженного грудного молока. Если нет возможности дать сцеженное грудное молоко, дайте 20-50 мл (10 мл/кг) сладкой воды. Для приготовления сладкой воды растворите 4 чайные ложки сахара (20 г) в чашке с 200 мл чистой воды. Если ребенок не может глотать, дайте 20-50 мл (10 мл/кг) сцеженного грудного молока или сладкой воды через назогастральный зонд.

*** Обеспечьте контакт кожа-к-коже или сохраняйте ребенка в тепле по дороге, насколько это возможно, на протяжении всего времени. Тепло оденьте ребенка: шапку, варежки, носки и дополнительно накройте одеялом.

****Лечите местную инфекцию подходящими оральными антибактериальными препаратами

Возраст или вес АМОКСИЦИЛЛИН дважды в день в течение 5 дней
Таблетки 250 мг Сироп 125 мг в 5 мл
С рождения до 1 месяца (< 4 кг) 1/4 2,5 мл

 

***** Обучите мать лечению местной инфекции на дому. Объясните, как проводить лечение. Понаблюдайте, как мать проводит лечение первый раз в амбулатории. Она должна вернуться в амбулаторию, если ребенку станет хуже.

Для лечения кожных гнойничков или инфекции пупка мать должна: Вымыть руки. Осторожно смыть гной и корки водой с мылом. Высушить кожу. Обработать генцианвиалетом (0,5%). Вымыть руки еще раз.

Для лечения молочницы (язвы или белый налет во рту) мать должна: Вымыть руки. Промыть рот ребенка чистой тканью, обернутой вокруг пальца и смоченной соленой водой. Обработать рот разведенным пополам генцианвиалетом (0,25%). Вымыть руки еще раз.

****** Кормите младенца исключительно грудью. Кормите ребенка грудью так часто и долго, как ребенок хочет, ночью и днем. Удостоверьтесь, что младенец всегда находится в тепле. В холодную погоду оденьте теплую шапочку и носки и надевайте на него дополнительную одежду.

 

Прогноз. Летальность при сепсисе колеблется от 5 до 50%. У половины детей, выживших после неонатального сепсиса, отмечаются различной степени выраженности признаки энцефалопатии.

Профилактика сепсиса заключается в лечении инфекционных состояний у матери – хориоамнионита, лихорадки, инфекции мочевыводящих путей, носительства  бета-стрептококка.

Соблюдение персоналом в родильных домах и отделениях патологии ново­рожденных детских больниц разработанных нормативов противоэпидемичес­ких мероприятий. Мытье рук медсестрами и врачами антисептическим мылом каждый раз до и после контакта с новорожденным. Можно использовать мыло с хлоргексидином или бетадином. Все процедуры, связанные с взятием крови, внутривенным введением лекарств, установкой внутривенных катетеров и другие манипуляции должны выполняться в одноразовых стерильных перчатках. Использовать одноразовые иглы, шприцы, соски, предметы ухо­да. Диагностическая аппаратура, аппаратура для оказания помощи новорож­денному и для мониторинга должна тщательно обрабаты­ваться в соответствии с установленными правилами. Все растворы для инфузионной терапии, бутылочки с питанием должны готовиться и стерилизоваться централизованно и доставляться в палату в разовых упаковках для непосред­ственного использования у конкретного ребенка.

Прикладывание ребенка к груди матери в течение получаса после рождения – очень важное мероприятие по снижению частоты гнойно-воспалительных за­болеваний и у новорожденного, и у родильницы. Мать должна соблюдать общепризнанные прави­ла гигиены, а медсестра обязана следить за этим и обучать ее рациональным правилам ухода за новорожденным ребенком, его кормлением.

Персонал с ОРВИ, другими острыми инфекционными заболеваниями (в частности, с простым герпесом на губах) к работе не должен допускаться а при минимальных признаках болезни обязан носить маску и тщательно мыть руки.

Тщательный, честный учет и анализ всей гнойно-воспалительной заболевае­мости новорожденных – непременное условие профилактики в учреждении оказания помощи новорожденному.