Гепатит А (ГА)

3 года ago Доктор Аматов 0

Гепатит А (ГА)

 

Этиология. Вирус ГА (ВГА, HAV) содержит РНК, относится к роду энтеровирусов, семейства пикорнавирусов (Picornaviridae), имеет размеры 27-32 нм. Известен только один серологический тип вируса ГА. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные пикорнавирусы, может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре +4°С, несколько лет – при температуре -20°С, в течение нескольких недель – при комнатной температуре. Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин. Вирус гепатита А обнаруживается в фекалиях в конце инкубационного периода, начальном (преджелтушном) периоде, с появлением желтухи выделяемость вируса быстро снижается и поэтому больной в желтушном периоде мало заразен.

 

Эпидемиология. ГА антропонозная инфекция. В странах Центральной Азии, в том числе Кыргызстане на 100 тыс. населения регистрируется более 670 случаев заболевания ГА. Периодические подъемы заболеваемости регистрируются с интервалами 5-6 лет. Характерны эпидемические вспышки.

Источник инфекции – больные всеми формами острого инфекционного процесса. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные стертыми и безжелтушными формами. Характерен феномен “айсберга” – соотношение желтушных форм к безжелтушным, стертым и субклиническим формам 1:4. Больной заразен 7-10 дней в конце инкубационного периода и весь преджелтушный период.

Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный,

Пути передачи – контактно-бытовой, пищевой и водный.

Характерна низкая заражающая доза.

Возрастная восприимчивость от 1 года до 14 лет. В основном болеют дети от 3 до 6 лет. К группам повышенного риска относятся различные организованные детские коллективы. Дети первого года жизни не болеют из-за транспланцетарного иммунитета и эпидемиологической изолированности.

Характерна семейная очаговость.

Сезонность – осенне-зимняя

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный.

 

Патогенез. Возбудитель ГА обычно внедряется в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта попадает в лимфатическую систему, в кровь, а затем  в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их, обладает прямым цитопатогенным действием. Проникновение вируса в гепатоциты осуществляется путем активации рецепторов на мембране гепатоцитов и высвобождения свободных радикалов, что приводит к усилению процессов перекисного окисления липидов мембран клеток и  нарушается структурная организация мембран, повышается их проницаемость.

Основные воспалительные и некробиотические процессы происходят в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития трех основных клинико-биохимических синдромов: цитолитического (повышается АлАТ, АсАТ, снижается синтез альбумина, протромбина); мезенхимиально-воспалительный синдром (повышение β и γ глобулинов, тимоловой пробы, снижение сулемового титра); холестатический синдром (повышение прямого билирубина, желчных кислот, холестерина, активности щелочной фосфотазы). В дальнейшем возбудитель ВГА поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фекалиями из организма больного.

В результате высвобождения из некротизированных печеночных клеток белковых комплексов (антигенов) стимулируется Т и В лимфоцитарная система. Механизмы аутоагрессии при ВГА в полной мере не реализуются, поэтому тяжелые формы болезни не встречаются. Быстрый иммунный ответ блокирует репликацию вируса, ограничивает его дальнейшее распространение на неинфицированные гепатоциты, происходит быстрая элиминация вируса из организма. ГА не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусоносительства.

Клиника

 

Классификация клинических форм ВГ

Этиология Тип Тяжесть Течение
ВГА

ВГЕ

ВГВ

ВГС

ВГД

 

Типичные

 

Атипичные

–        Стертая

–        Безжелтушная

–        Субклиническая (инапарантная)

 

–        Легкая

–        Среднетяжелая

–        Тяжелая

–        Злокачественная (фульминантная)

–        Острое (циклическое) до 3-х мес.

–        Затяжное (прогредиентное) 3-6 мес.

–        Хроническое     более 6 мес.

 

Для типичной формы ВГА характерны следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции.

Инкубационный период 10-50 дней, чаще 15-30 дней.

Преджелтушный период. У детей трудно выделить варианты течения преджелтушного периода, такие как артралгический, гриппоподобный, диспепсический, астено-вегетативный и другие, которые характерны для взрослых больных, так как симптомы различных вариантов проявления преджелтушного периода у детей комбинируются.

Характерно острое начало заболевания, повышение температуры тела от субфебрильных до 38-390С, симптомы интоксикации: слабость, снижение или отсутствие аппетита, тошнота, рвота, отвращение к запаху пищи; катаральные явления; дисфункция кишечника (запоры или жидкий стул); характерны боли  правом подреберье и эпигастрии. Диагностическим и высокоинформативным симптомом является увеличение печени. Печень выступает на 1-2 см. а иногда и больше, при пальпации чувствительна, болезненна, мягкой консистенции. Абдоминальный синдром может служить поводом для обращения ребенка в хирургический стационар. За 1-2 дня до появления желтухи у 2/3 больных появляется темная моча и обесцвеченный кал. Продолжительность преджелтушного периода 4-7 дней.

 

Желтушный период. При ВГА с появлением желтухи общее состояние больных улучшается, уменьшаются симптомы интоксикации и диспепсические расстройства. Улучшение самочувствия фиксируется с первых дней появления желтухи. Желтуха начинается со склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Желтуха нарастает быстро и в большинстве случаев уже в первую неделю достигает своего максимума, однако степень желтушности бывает слабой или умеренной. Цвет мочи становится более темным, кал обесцвеченым. При обследовании больного выявляется болезненность печени, максимальное увеличение ее размеров и уплотнение ее края. У 15-50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Характерно урежение пульса. Продолжительность желтушного периода 1-2 недели.

 

Период реконвалесценции характеризуется быстрым обратным развитием всех патологических изменений: улучшается общее состояние, исчезают симптомы интоксикации, уменьшается желтушность склер, слизистых оболочек, затем кожи, уменьшаются размеры печени, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей крови, и, прежде всего билирубина. У 90% больных клиническое выздоровление наступает в короткие сроки в пределах 3-4 недель от начала болезни. У 10% детей (с отягощенным преморбидным фоном, в результате грубых нарушений диеты, физических перенапряжений, интеркурентных инфекций) регистрируется затянувшаяся реконвалесценция до 3-4 месяцев. Однако у всех больных ВГА, хронизации процесса не наступает.

Заболевание протекает в легкой и среднетяжелой форме. Тяжелая форма наблюдается только у 10% больных.

 

Атипичные формы ВГА. Преобладают безжелтушные и стертые формы.

При безжелтушной форме отсутствует желтушность кожи и склер. Отмечаются кратковременное повышение температуры тела, снижение аппетита, вялость, слабость, тошнота и даже рвота в течение 4-5 дней. Ведущий симптом увеличение размеров печени и болезненность ее при пальпации, а также повышение активности трансфераз. Продолжительность болезни не превышает 1-2 недель.

 

Стертая форма характеризуется слабовыраженными симптомами болезни, в том числе и слабовыраженной желтушностью кожных покровов и склер, исчезающей через несколько дней. Для стертой формы не характерна строгая периодичность болезни. Симптомы преджелтушного периода выражены неярко. Часто отсутствуют, но иногда может быть повышение температуры тела и другие симптомы интоксикации: вялость, слабость, ухудшение аппетита. Размеры печени увеличиваются незначительно, кратковременно появляется темная моча и обесцвеченный кал. Характерно повышение активности трансаминаз. Значение безжелтушных и стертых форм ВГА заключается в трудности диагностики  и  несвоевременности проводимых противоэпидемических мероприятий.

 

Субклинические (инапарантные) формы выявляются в очагах ВГА и  характеризуются полным отсутствием клинических проявлений. Диагноз устанавливается только при биохимическом исследовании крови детей, где отмечается умеренное повышение активности трансаминаз (АСТ, АЛТ) и выявляются маркеры ВГА – специфические антитела класса IgM.

Диагностика.

Клинический диагноз ВГА в типичных случаях основывается на данных эпидемиологического анамнеза (контакт в семье или в детском коллективе). Характерное острое начало заболевания с кратковременным повышением температуры тела, симптомами интоксикации, которые уменьшаются с появлением желтухи, увеличения и болезненности печени, уплотнения ее края при пальпации, изменения цвета мочи и кала, частого  благоприятного исхода.

 

Лабораторная диагностика: отмечаются раннее и длительное повышение активности трансаминаз (АЛТ и АСТ) в 5-10 раз, тимоловой пробы в преджелтушном периоде. В конце преджелтушного периода и в начале желтушного периода выпадает положительная качественная реакция мочи на уробилин и желчные пигменты, отсутствует стеркобилин в кале. Гипербилирубинемия за счет прямой фракции в желтушном периоде. Специфическим методом лабораторной диагностики является выявление в сыворотке крови больного с помощью ИФА в остром периоде болезни анти HAV IgM, в периоде реконвалесценции – анти HAV IgG, ПЦР HAV-РНК. В общем анализе крови отмечается лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, замедленное СОЭ. УЗИ печени признаки острого гепатита.

 

Исходы ВГА.

Выздоровление, дискенезия желчевыводящих путей, холецистит, астеновегетативный синдром.