ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА

3 года ago Доктор Аматов 0

ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА

 

Внутриутробные инфекции (ВУИ) – это инфекционные процессы, вызванные  возбудителями, которые проникли к ребенку от матери либо до родов, либо в процессе рождения и оказали неблагоприятное воздействие на его развитие и жизнеспособность. Для обозначения ВУИ Андре Намиас в 1971 г. предложил термин «TORCH-агенты» (Т – Toxoplasmosis; R – Rubella; С – Cytomegalovirus; H – Herpes simplex virus; О – Other – другие). По времени возникновения ВУИ могут быть анте- или интранатальными.

Этиология. В анте- и интранатальном периоде источником инфекции для плода является инфицированная мать. Самые разнообразные инфекционные агенты матери (вирусы, микоплазмы, хламидии, простейшие, грибы, бактерии) могут вызывать тяжелый генерализованный инфекционный процесс у плода. Известно, что 20-30% женщин детородного возраста инфицированы токсоплазмами, 50-70% – вирусами цитомегалии, 90% – листериями (30% взрослых – носители листерий), 80-95% – вирусами простого герпеса I типа и 5-25% – вирусами простого герпеса II типа.

Инфекционный процесс, приведший к поражению плода, у матери может протекать как острый, субклинический с неспецифической симптоматикой и даже латентный.

Особое значение имеет мочеполовая ин­фекция матери (пие­лонефриты, воспаление придатков, влагалища) как источник возбудителей при генерализованных ВУИ. В матке длительное вре­мя в небольшом количестве могут сохраняться стафилококки, стрептококки, кишечная флора, анаэробные бактерии, листерии, токсоплазмы, бруцеллы, па­лочки Коха, грибы рода Candida и другие возбудители, вызывая хронические сальпингиты и сальпингоофориты, эндоцервициты, эндометриты, эрозии шейки матки, вульвиты, вульвовагиниты, вагиниты, кондиломы. В поло­вых путях могут паразитировать и также вызывать хронические воспалитель­ные процессы вирусы цитомегалии, простого герпеса (чаще II типа), гепати­та В, а также микоплазмы, хламидии.

Антенатально инфекционный агент попадает к плоду гематогенно (через плаценту) или через инфицированные околоплодные воды внутрь, на кожу, в легкие, глаза. Околоплодные воды могут быть инфицированы восходящим (из влагалища) и нисходящим путем (из маточных труб), трансмембранально, т.е. через околоплодные оболочки (при эндометрите, плацентите), а также самим плодом, инфицированным гематогенно и выделяющим возбудителя с мочой и калом.

Бактерии (стрептококки группы В, кишечная палочка, клебсиелла, цитробактер, золотистый стафилококк, протей, псевдомонас) чаще всего инфицируют плод интранатально, вызывая тяжелые инфекционные процессы (синдром инфицированного амниона) вплоть до сепсиса.

По данным патологоанато­мов, у умерших новорожденных, как правило, выявляют смешанные инфекциивирусно-вирусные, вирусно-микоплазменные, вирусно-хламидийные, вирусно-бактериальные.

Патогенез. Проникший к эмбриону и плоду возбудитель, осе­дая в тканях, вызывает воспаление. Особенностью воспалительной реакции у эмбрионов является наличие лишь альтеративного ее компонента, отсутствие реакции фибробластов. У плода в раннем фетальном периоде, наряду с альтеративным имеется пролиферативный компонент, который преобладает, приводя к развитию избыточного склероза. У плода в поздний фетальный период отме­чают уже все три компонента воспалительной реакции (альтеративный, пролифе­ративный и сосудистый, хотя последний еще выражен слабо), но нет плазмати­ческой реакции.

Вследствие этого исходы ВУИ могут быть различными: пре­рывание беременности или формирование пороков развития. Особенно ти­пично формирование пороков развития для ВУИ, переносимых в первые два месяца беременности. Однако пороки развития мозга (гидроцефалия, микроцефалия и другие) могут возникнуть при ВУИ на любом сроке беременности, так как мозг – орган, формообразовательный период которого продолжается всю беременность.               

Для всех антенатальных ВУИ характерно поражение плаценты. Это приво­дит к фетоплацентарной недостаточности, гипоксии плода, задержке внутри­утробного развития, недонашиванию, рождению ребенка с низкой массой те­ла, дизэмбриогенетическими стигмами. Следствием плацентита может быть выкидыш, мертворождение, рождение ребенка в асфиксии.

Иммунная защита плода достигается за счет активации макрофагов и продукции антител – продукция IgM и IgG начинается уже на 9-11 неделе и продолжает активно нарастать после 20 недели внутриутробной жизни. Основная иммунная защита плода представлена IgG, которые плод получает от матери через плаценту.

У плода основным органом, в сосудах которого оседают иммунные комплексы и сам возбудитель, является мозг, поэтому энцефалопатии, энцефалиты – ти­пичное проявление ВУИ, а при специальных исследованиях часто находят им­муноглобулины на клетках мозга.

Не всегда внутриутробное инфицирование приводит к генерализованной ВУИ. Этому способствуют факторы, снижающие реактивность ор­ганизма, изменяющие его гормональный профиль: внутриутробная и интранатальная гипоксия, осложненное соматической и акушерской патоло­гией течения беременности, невынашивание, массивная лекарственная тера­пия.

После рождения генерализация инфекции может быть очень быстрой и за несколько часов привести к смерти ребенка (иногда при картине неинфекционного заболева­ния – синдром дыхательных расстройств, геморрагический синдром, энцефа­лопатия).

Вирусные ВУИ могут быть причиной врожденного иммунодефицитного состояния. Постнатальные бактериальные инфекции у детей с ВУИ протекают гораздо тяжелее, но вызывают менее выраженный подъем концентрации иммуно­глобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, С3-компонента комплемента в плазме.

Факторами риска АНТЕНАЛЬНЫХ ВУИ являются:

  • отягощенный акушерский анамнез (выкидыши, мертворождения, невы­нашивание предыдущих беременностей, рождение детей с множественными пороками развития или умерших в раннем возрасте);
  • аномалии течения настоящей беременности и родов (угроза прерывания беременности, многоводие, преждевременное отхождение вод, невынашивание, приращение, неполная или преждевременная отслойка плаценты);
  • заболевания мочеполовой системы у матери (эрозия шейки матки, эндоцервицит, кольпит, вульвовагинит, киста яичников, сальпингит, сальпингоофорит, пиелонефрит, пиелит, мочевая инфекция, уретрит);
  • перенесенные матерью во время беременности инфекции, в том числе ОРВИ; рождение ребенка с признаками ЗВУР, гипотрофии, дизэмбриогенетическими стигмами, пороками развития;
  • острая неонатальная гидроцефалия;
  • кожные экзантемы при рождении;
  • желтуха неясного генеза;
  • появление лихорадки в первый день жизни;
  • неврологическая симптоматика, появляющаяся впервые через несколько дней после рождения.

Факторами высокого риска развития ИНТРАНАТАЛЬНОЙ ВУИ являются:

  • хронические очаги инфекции мочеполовой сферы у матери;
  • длительный безводный период (более 12 часов);
  • многоводие, наличие околоплодных вод с запахом;
  • лихорадка и развитие тяжелых инфекционных процессов у матери до, в родах или сразу после родов;
  • недоношенность;
  • акушерские пособия в родах;
  • рождение ребенка в асфиксии, потребовавшей оказания реанимационных пособий;
  • ухудшение состояния ребенка в первые часы жизни, лихорадка в первые два дня жизни.

Клиническая картина. Многие ВУИ в период новорожденности не имеют специфиче­ской клинической картины.

Клиническими проявлениями инфекционного процесса у новорожденных могут быть:

  • общие симптомы – снижение аппетита, задержка прибавки массы тела (гипотрофия), вялость, склерема, бледность кожи (нередко с сероватым оттенком) или желтуха, пурпура;
  • респираторные нарушения (тахипноэ или одышка, апноэ, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания);
  • желудочно-кишечная симптоматика (срыгивания, рвота, растяжение живота, диарея, пастозность передней брюшной стенки, увеличение печени, селезенки);
  • кардиоваскулярные расстройства (тахикардия, приглушение тонов сердца, расширение границ относительной сердечной тупости, бледность и мраморность кожи, похолодание конечностей и липкий пот, снижение тургора подкожной клетчатки, отеки, пастозность, артериальная гипотензия);
  • признаки пора­жения ЦНС (судороги, разные варианты синдрома апатии, выбухающий большой родничок, высокочастотный крик, гипервозбудимость, мышечная гипотония);
  • гематологические отклонения от нормы (анемия, желтуха, кровоточивость, тромбоцитопения, спленомегалия).

Диагноз ВУИ обосновывают совокупностью анамнестических, клиничес­ких и лабораторных данных. Обследованию подлежат новорожденные из групп высокого риска ВУИ.

При подозрении на ВУИ проводят следующий комплекс обследований

  • клинический анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов (тромбоцитопения, анемия и повышенная СОЭ часто развиваются при любых перинатальных инфекциях; для интранатальных инфекций типичны лей­копения за счет нейтропении в первые три дня жизни и далее нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; при антенатальных вирусных и микоплазменных ВУИ нередко бывают лейкопения, а затем лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз);
  •      клинический анализ мочи (инфекция мочевыводящих путей, пиелоне­фрит, интерстициальный нефрит возможны при любых перинатальных инфекциях);
  • определение в сыворотке крови уровня общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка и других острофазовых белков;
  • при раннем начале инфекционного процесса и у новорожденных из груп­пы высокого риска по ВУИ – отсасывание желудочного содержимого и со­держимого слухового прохода и микроскопия с окраской по Грамму (можно обнаружить грамположительные палочки — листерии вне или в полиморфно-ядерных лейкоцитах, а также другие микробы), бактерио­логическое исследование;
  • посевы крови, кала, мочи;
  • рентгенография грудной клетки при дыхательной недостаточности, чере­па – при неврологической симптоматике;
  • определение активности в крови гепатоспецифических энзимов – при гепатомегалии;
  • осмотр офтальмологом – при ряде ВУИ обнаруживают специфические изменения (хориоретинит или энцефалит, особенно с кальцификатами, обусловленные цитомегаловирусной инфекцией у ребенка любого возраста,  свидетельствуют об антенатальном возникновении инфекционно­го процесса; токсоплазменный хориоретинит у детей раннего и дошколь­ного возраста также можно считать признаком внутриутробного токсоплазмоза);
  • нейросонография; при перина­тальных нейроинфекциях (ЦМВ, сифилис, герпес, микоплазмоз, токсоплазмоз, стрептококковая В), наряду с поражением перивентрикулярной субэпендимальной зоны (уплотнения, геморрагии, кальцификаты, кис­ты), отмечаются признаки незрелости и задержки развития мозга (со­хранность эмбриональных ликворных полостей, расширение прозрачной перегородки, наличие полостей, кистообразование, гипоплазия мозолистого тела и/или лобных долей);
  • обычно показана люмбальная пункция (если у больного есть любая неяс­ная неврологическая симптоматика), учитывая высокую частоту пораже­ния мозга и его оболочек при ВУИ.

К неспецифическим методам диагностики ВУИ относится определение функциональных свойств нейтрофилов и уровня иммуноглобулинов сыворотки кро­ви: в пуповинной крови повышен уровень иммуноглобулинов М (более 0,03 г/л), появляются иммуноглобулины А (у здоровых новорожденных они отсутствуют).

Диагноз ВУИ подтверждает:

  • Выделение возбудителя из крови (бактерии, респираторные вирусы), мочи (цитомегаловирус, микоплазмы, бактерии), смывов носоглотки (вирусы краснухи, герпеса, энтеровирусы, респираторные вирусы), желудочного сока, кала (энтеровирусы, бактерии), содержимого везикул (вирусы гер­песа), цереброспинальной жидкости (токсоплазмы, вирусы краснухи, герпеса, энтеровирусы, микоплазмы, бактерии); обнаружение его в маз­ках-отпечатках из выделяемого глаз (хламидии). При вирусных и микоплазменной инфекциях результаты выделения возбудителя могут быть получены лишь через несколько недель.
  • Обнаружение ДНК или антигенов возбудителя при помощи:
  • • полимеразной цепной реакции;
  • • энзимного иммуносорбентного анализа антигенов вирусов простого герпеса, цитомегалии и других, так же как и хламидий, микоплазм, бактерий в биологическом материале, полученном от больного (кровь, мокрота и другой).
  • Выявление антител к возбудителю при помощи различных методик. Серо­логические исследования в динамике через 10-14 дней (парные сыворот­ки) у матери и ребенка, проводимые с целью выявления наличия антител к вирусам, микоплазмам, листериям, токсоплазмам, спирохете и т. д.. При увеличении титра антител у ре­бенка через 10-14 дней в 4 раза и более можно говорить об активном ин­фекционном процессе, вызванном возбудителем, к которому обнаружено нарастание титра антител.

Выявленные таким образом антитела относят­ся к иммуноглобулинам класса G, однако при первичном иммунном от­вете, т.е. на ранних сроках первичного инфицирования, синтезируются иммуноглобулины класса М.

Для диагностики ряда ВУИ разработана реакция иммунного блота (набора) для выявления специфических антител как IgG, так и IgM.

  • При подозрении на цитомегалию пытаются обнаружить цитомегаловирусы в окрашенном мазке или при фазово-контрастной микроскопии в осадке мо­чи, слюны, цереброспинальной жидкости, содержимом желудка, кала.
  • При подозрении на хламидиоз в мазках конъюнктивы при помощи прямой иммунофлюоресценции или твердофазного иммуноферментного анали­за пытаются обнаружить антигены хламидии.

Вместе с тем необходимо: 1) проведение нескольких методов исследования (сочетание методов первой и второй групп); 2) обследование пары ребе­нок – мать; 3) повторное обследование ребенка с интервалом две недели.

При бактериологической диагностике интранатальных ВУИ необходимо ис­пользовать селективные среды для выделения и дифференцировки грамотрицательной и анаэробной флоры, твердофазный встречный иммуноэлектрофорез для выявления бактериальных антигенов в крови.

При подозрении на врожденный сифилис у матери и ребенка проводят сероло­гическое исследование в динамике, слизь из носа, содержимое пузырей мето­дом бактериоскопии исследуют на наличие бледной трепонемы.

Очень важными косвенными методами диагностики и дифференцировки различных ВУИ являются  патоморфологическое исследование плаценты и гинеко­логическое обследование матери.

Выявление гинекологом патологии половой сферы воспалительного харак­тера, обнаружение в выделениях, мазках-отпечатках возбудителя при исполь­зовании специфических антисывороток также может подтвердить диагноз ВУИ у новорожденного.

Дифференциальный диагноз ВУИ проводят с неинфекционными эмбрио- и фетопатиями, постгипоксической энцефалопатией, внутричерепной родо­вой травмой, пневмопатиями, наследственной патологией, гипербилирубинемиями неинфекционной этиологии, первичными геморрагическими синдро­мами и самое главное – с сепсисом и приобретенными гнойно-воспалитель­ными заболеваниями.

Лечение. При отсутствии у матери клиники острого инфекционного процес­са кормить детей надо материнским молоком. Менее эффективно кормление донорским молоком и крайне нежелательно искусственное вскармливание. Специфическая терапия при ВУИ возможна только после постановки нозоло­гического диагноза, подтвержденного иммунологическими и/или микробиоло­гическими исследованиями.

 

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ:

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Цитомегалия (Cytomegalia), код по МКБ10: P35.1      Врожденная цитомегаловирусная инфекция. ЦМВИ во всем мире является наиболее распространенной из врожденных и перинатальных инфекций. От 0,2 до 2,5% новорожденных инфицированы ЦМВ. Возбудитель – ДНК-вирус из се­мейства герпес.

После активной стадии репликации вирус оседает в лимфоцитах и других тканях организма, но имеет способность активизироваться в состоянии относительного иммунодефицита, каким является беременность. 50-80% всех беременных женщин имеет иммунитет против ЦМВ, однако это не исключает возможности активизации вируса во время беременности и не предохраняет плод от инфицирования.

Пути инфицирования – гематогенный, восходящим. Новорожденный мо­жет быть заражен цитомегаловирусом при переливаниях крови, вскармливании донорским ин­фицированным молоком. Если в молоке матери есть цитомегаловирус, то считается целесообразным воздержаться от кормления мате­ринским молоком ребенка с экстремально низкой массой тела.

Первичное инфицирование во время беременности приводит к инфицированию ребенка в 30-40%. Инфицирование детей с ЦМВ в родах или сразу после рождения может не иметь клинических проявлений. Но у недоношенных детей могут развиться бронхиолит и пневмония. Возможно любое (или все) из клинических состояний: низкая масса при рождении, гепатоспленомегалия (следствие гепатита), гепатит и желтуха новорожденных (может быть как гемолитическая, так и печеночная), тромбоцитопения (пурпура, петехии на коже, иногда напоминающие «пирог с черникой», мелена), хориоретинит, пневмония; интерстициальный нефрит, анемия с нормобластозом; менингоэнцефалит, микроцефалия (мелкие церебральные кальцификаты вокруг желудочков), паховая грыжа, атрезия желчных протоков, нарушения формирования дериватов первой эмбриона­льной дуги, поликистоз почек, пороки сердца (дефекты перегородок и ма­гистральных сосудов), кератоконъюнктивит.

Цитомегаловирус также поражает внутреннее ухо, приводя к глухоте при­мерно у 60% детей с симптомной неонатальной цитомегалией и у 6% инфици­рованных, но не имеющих в неонатальном периоде какой-либо клинической симптоматики. Вирус также может поражать зубы, вызывая анома­лии прикуса, желтый цвет эмали зубов.

Поздние осложнения клинически проявляются по окончанию периода новорожденности: нейросенсорная глухота, энцефалопатия, детский церебральный паралич, задержка психомоторного развития и развития речи, трудности при учебе в школе, хориоретинит, атрофия зрительного нерва, пневмосклероз, цирроз печени, поражения кишечника, почек (нефротический синдром), желез внутренней секреции – сахарный диабет (у предрасположенных лиц), болезни щитовидной железы. Обсуждается связь с развитием бронхиальной астмы, атеросклероза, гипертонической болезни.

Лечение. У детей с очень низкой массой тела при решении вопроса о грудном вскармливании надо убедиться в отсутствии ЦМВ в молоке матери, и если он об­наружен, целесообразен перевод на вскармлива­ние смесями.

Медикаментозное лечение. Ганцикловир (цивемин) – циклический аналог гуанозина, ингибирующий ДНК-полимеразу цитомегаловируса и тем самым – его репликацию. Вводят вну­тривенно (в течение часа) в дозе 5 мг/кг 2 раза в день; курс 14-21 день, далее препарат дают внутрь в дозе 5 мг/кг/сутки. Однако препарат очень токсичен, и побочные эффекты очень часты: в 50% – нейтропения и тромбоцитопения (из-за миелотоксичности); кроме того, препарат обладает тератоген­ной, мутагенной и канцерогенной активностью. Поэтому у новорожденных ганцикловир применяют лишь при жизнеугрожающем течении болезни.

Сравнительно эффективным и безопасным методом лечения при цитомегалии может считаться лишь применение специфического антицитомегаловирусного иммуноглобулина фирмы «Биотест фарма» (ФРГ) – цитотекта. Вводят цитотект внутривенно в дозе 2 мл/кг массы тела каждые 2 дня или 4 мл/кг каждые 4 дня до очевидного обратного развития клинических симпто­мов цитомегалии. Обычный курс – не менее 5–6 введений. Побочные явления: рвота, тахикардия, кожные сыпи, артериальная гипотония, диспноэ, шок.

Целесообразно назначение виферона 1 (альфа-2-интерферон 150 000 ЕД в сочетании с витамина­ми Е – 2,5 мг и С – 15 мг) ректально 2 раза в день 5 дней; 2-3 курса с 5-дневными перерывами. Де­тям с массой тела до 1500 г виферон вводят рек­тально 3 раза в сутки. В дальнейшем до 6-месяч­ного возраста  виферон назначают по 2 дня в не­делю (каждый день по 2 свечи).

  НЕОНАТАЛЬНЫЙ ГЕРПЕС

 

Неонаталъный герпес. Код по МКБ10: P35.2    Врожденная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (herpes simplex). В 75% слу­чаев вызывается ДНК-вирусом простого герпеса I типа и в 25% – вирусом герпеса II типа. Путь заражения – гемато­генный, а при генитальном герпе­се –  восходящий контаминационный.

Клинические формы неонатального герпеса:

Врожденный герпес (антенатальное инфицирование), характерны мертворожденность, недоношенность, поражение ЦНС (микроцефалия, гидроцефалия, кальцификаты в мозге), кожные рубцы, микрофтальмия, гепатоспленомегалия, тромбо­цитопения, неонатальный бактериальный сепсис. Герпетические высыпания на коже очень редки. Встречается очень редко (1:200.000-400.000).

Диссеминированный неонатальный герпес (интранатальное инфицирование) обычно проявляется в начале – середине второй недели жизни, хотя отдельные симптомы могут быть замечены и раньше: повышенная возбудимость, высоко­частотный крик, судороги, сменяющиеся на признаки угнетения ЦНС (прояв­ление энцефалита), желтуха (следствие тяжелого гепатита), респираторный ди­стресс-синдром, далее развиваются пневмония с прикорневыми инфильтратами, сердечная недостаточность, и, наконец, клиническая картина, типичная для неона­тального бактериального сепсиса с обязательным развитием ДВС-синдрома. Типичными симптомами являются герпетические везикулярные высыпания на коже, афтозный стоматит, кератоконъюнктивит, но они могут и отсутствовать у 20-30% больных. Считается, что эта форма герпеса составляет 25-50% всех случаев неонатального герпеса.

Церебральная форма интранатально приобретенного неонатального герпеса может клинически четко проявиться лишь на 3-4-й неделе жизни ребенка типичными признаками энцефалита – лихорадка, различной выраженности симптомы угнетения ЦНС (летаргия, ступор, кома) или гипервозбудимости (судороги, высокочастотный крик), изменения в цереброспинальной жидкости. В начале развития неонатального герпе­тического энцефалита от 20 до 50% детей могут и не иметь везикулярных высы­паний на коже.

Однако герпетические высыпания появляются позже (в том числе и на фоне специфической терапии) и рецидивируют многие годы. Цере­бральная форма составляет примерно 30-35% всех случаев неонатального гер­песа.

Кожно-слизистая форма интранатально приобретенного неонатального герпеса характеризуется, наряду с типичными везикулярными высыпаниями на коже, поражениями слизистой полости рта (афтозный стоматит у 10% детей), глаз (у 40% детей – конъюнктивит, кератит, хориоретинит, катаракта, атрофия зри­тельного нерва). Даже при благоприят­ном для жизни прогнозе у большинства детей с кожно-слизистой формой не­онатального герпеса в катамнезе находят признаки перенесенного энцефалита, поэтому неонатальные герпетические везикулярные поражения кожи являют­ся абсолютным показанием для специфического антигерпетического лечения. Данная форма составляет 20-40% всех случаев неонатального герпеса.

Врожденные пороки редки – гипоплазия конечностей (кортикаль­ная карликовость), микроцефалия, микрофтальмия, ретинопа­тия, рубцы кожи.

Поздние осложнения: рецидивирующие герпетические пораже­ния кожи и слизистых, ЦНС, рецидивирующие бактериальные инфекционные процессы, слепота, глухота, энцефалопатия, от­ставание в психомоторном развитии.

Лечение. При инфекционных процессах у новорожденных, обус­ловленных вирусами простого герпеса I и II типа, а также при врожденной ве­трянке показана специфическая терапия как системная (ацикловир или видарабин), так и местная при поражении глаз. Специфическая системная терапия особенно показана при энцефалитах, но ее следует назначать даже если у ре­бенка имеются лишь пузырьковые высыпания на коже или герпетический сто­матит, у большой части этих детей (до 30% и более) в дальнейшем развиваются неврологические осложне­ния, бессимптомный или малосимптомный энцефалит.

Ацикловир (ациклогуанозин, зовиракс, виралекс) ингибирует ДНК-полимеразу вирусов простого герпеса I и II типа, ветряной оспы. Пре­парат вводится внутривенно (в течение часа для предупреждения кристаллических преципитатов препарата в канальцах почек) в суточной дозе 60 мг/кг, разделенной на 3 вливания через 8 часов, но не­доношенным с массой тела менее 1500 г – 40 мг/кг на 2 введения. Длитель­ность лечения составляет 2-3 недели в зависимости от эффекта. При герпетическом менингоэнцефалите – курс не менее 3 недель.. Побочные эффекты ацикловира у новорож­денных не описаны.

Длительность специфического противорецидивного лечения зависит от результатов вирусологических исследований у больного. Целесообразно назначение виферона 1 (альфа-2-интер­ферон 150 000 ЕД в сочетании с витаминами Е – 2,5 мг и С – 15 мг) ректально 2 раза в день 5 дней; 2-3 курса с 5-дневными перерывами. Детям с массой тела до 1500 г виферон вводят ректально 3 раза в сутки. В дальнейшем до 6-месячного возраста виферон назначают по 2 дня в неделю (каждый день по 2 свечи).

При герпетическом поражении глаз местно используют глазные капли: 1% раствор йододиоксиуридина, 3% видарабина, 1-3% трифлюридина.

КРАСНУХА

 

Краснуха (Rubella); Код по МКБ10: P35.0 Синдром врожденной краснухи.

РНК-вирус, обладающим тератогенным воздействием на плод; путь заражения – гема­тогенный. Если заражение вирусом происходит в первые 12 недель беременности, вероятность передачи вируса плоду достигает 80%.

Характерные признаки: низкая масса при рождении (у 35%); пурпура – типичны  петехии (следствие тромбоцитопении), иногда напоминающие «пи­рог с черникой»; анемия; менингоэнцефалит (спастические па­раличи и парезы, опистотонус); гепатит с желтухой, спленомегалией; затяжная желтуха; интерстициальная пневмония; некрозы миокарда; микроцефалия; изменения костей – остеи­ты, «латеральная» ротация голеней и стоп; нарушения дермато­глифики; иридоциклит, участки депигментации сетчатки. Ин­токсикации, лихорадки нет. Больной выделяет вирус до 1,5-2 лет.

Поздние осложнения: у 2/3 детей врожденная краснуха проявля­ется по окончании перинатального периода: задержка роста, хроническая экзантема, рецидивирующая пневмония, IgG-, IgA-гипогаммаглобулинемия, глухота (примерно у 50-60% больных), катаракта, глаукома (примерно у 40-50% больных), микроцефалия или гид­роцефалия (у 30-40% больных), отставание в росте и психомоторном развитии, позднее закрытие швов и родничков, сахарный диабет (у 20% больных), болезни щитовидной железы.

Врожденные пороки развития выявляются у 50% новорожденных, если мать болела  в первый  месяц беременности; у 25-14% – если мать болела  в 2-3 месяца и у 3-8% – если болела позже. Триада Грегга: пороки глаз (катарак­та, микрофтальмия, глаукома) – у 50-55% больных; пороки сердца (открытый артериальный проток, стенозы легочной артерии и аорты, дефекты перегородок) – у 50-80% больных; глухота – у 50-60% больных; нередки также пороки желудочно-кишечного тракта, обилие стигм дизэмбриогенеза.

Лечение. Симптоматическое, поддерживающая терапия. Специфической терапии нет.

 

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

 

Ветряная оспа (Variocella); ДНК-вирус из семей­ства герпес; путь заражения – гематогенный. Код по МКБ10: B01         Ветряная оспа; B01.0+Ветряная оспа с менингитом; B01.1+Ветряная оспа с энцефалитом; B01.2+         Ветряная оспа с пневмонией; B01.8 Ветряная оспа с другими осложнениями; B01.9  Ветряная оспа без осложнений;

Чем позже появились признаки врожденной ветряной оспы, тем тя­желее течение – кожные везикулярные высыпания, гепатит, пневмония, миокардит, интерстициальный нефрит, язвы ки­шечника. Очень тяжело протекает (летальность 30%) болезнь у новорожденного и при появлении сыпи у матери в течение 5 дней до и 2 дней после родов.

Врожденные пороки, если мать болела ветрянкой в 8-20 недель бере­менности: в 1/3 случаев – мертворождения и неонатальные смерти; у 2/3 выживших регистрируются гипопластические пороки скелета и невроло­гические аномалии (гипоплазия и параличи конечностей, наличие рудиментарных пальцев, энцефалит), у 1/4 – глазные, мочеполовые и желудоч­но-кишечные аномалии (хориоретинит, атрофия зрительного нерва, нейрогенный мочевой пузырь, дисфункция анального сфинктера).

Поздние осложнения: задержка развития, энцефалопатия, слепо­та, сахарный диабет, повышенная частота злокачественных опу­холей, лейкозов в связи с тем, что вирус вызывает хромосомные аберрации.

Лечение. При появлении ветряночных элементов у матери за 5 дней до и в течение 2 дней после родов или у ребенка в возрасте 5-10 дней показано немед­ленное внутривенное введение иммуноглобулина (оптимально противоветряночного) в сочетании с назначением на 7-10 дней  ацикловира – 30 мг/кг/сутки в 3 внутривенных вливания в тече­ние 2 недель; доза при назначении внутрь 90 мг/кг.

Недошенным детям с экстремальной низкой мас­сой тела, а также всем новорожденным, матери которых не болели ветрянкой, при контакте с больным ветряной оспой показано введение специфического иммуноглобулина и назначение ацикловира.

 

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

 

ВИЧ-инфекция. Код по МКБ10: B23.8 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других уточненных состояний. Возбудитель – вирус иммунодефицита человека из семейства ретровирусов; путь передачи – трансплацентарный (20-25%), интранатальный (60-70%), через грудное молоко (10-15%). Риск передачи инфекции от матери ребенку увеличивают преждевременные роды, высокий титр вируса в плазме матери, затяжные роды (4 часа и более после отхождения околоплодных вод), комбинация с другой передаваемой половым путем инфекцией, хориоамнионит у матери, акушерские манипуляции.

Младенец, рожденный от инфицированной матери, имеет приблизительно 25% (13-39%) шансов на заражение вирусом. Если женщина родила уже одного ВИЧ-инфицированного ребенка, то при следующей беременности риск ВИЧ-инфицирования плода возрастает до 50%.

Все новорожденные, родившиеся от ВИЧ-инфицированных матерей, должны получать антивирусное лечение с момента рождения: зидовудин (сироп) 4 мг/кг + ламивудин 2 мг/кг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 суток + невирапин 2 мг/кг 1 раз после родов. Если мать получала не менее 4 недель до родов противовирусное лечение новорожденному антивирусную терапию можно прекратить через 4-6 недель. Если мать получала лечение во время всей беременности и родов, ребенку достаточно назначить однократную дозу зидовудина. Комбинированное лечение может понадобиться ребенку, если мать вовсе не получала антивирусного лечения или получила его в конце беременности: зидовудин (сироп) 4 мг/кг 2 раза в сутки в течение 4 недель + ламивудин 2 мг/кг 2 раза в сутки в течение 4 недель + невирапин 2 мг/кг однократно; начать в течение первых 4 часов после рождения.

 

ОСТАЛЬНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

 

Эпидемический па­ротит (Parotitis epidemica); Код по МКБ10: B26Эпидемический паротит (свинка).РНК-вирус; путь заражения –  гематоген­ный. Повышена частота недоношенности, приобретенных пневмо­ний, характерной клиники нет.

Врожденные пороки: эндокардиальный фиброэластоз и другие пороки, но многие исследователи оспаривают наличие связи. Поздние осложнения: не ясны.

Лечение симптоматическое, поддерживающая терапия. Специфической терапии нет.

Корь (Morbilli); Код по МКБ10:  B0 Корь.

РНК-вирус; путь заражения – гема­тогенный. В клинической картине: сыпи у 30% детей от матерей с корью в родах; затяжная желтуха, повышенная частота пневмоний, если не вводили IgG. Врожденные пороки: повышенная частота, но характерных пороков нет. Поздние осложнения: возможны в связи с повышенной частотой хромосомных аберраций. Обсуждается связь с болезнью Альцгеймера. Специфической терапии нет.

Инфекционная эритема (Parvovirus) Код по МКБ10: B34.3   Парвовирусная инфекция неуточненная. В19-ДНК-вирус, который быстро размножается и поражает незрелые формы эритроцитов; путь заражения – гематогенный  (трансплацентарный). Максимальный риск смерти плода (около 10%) при заболевании матери в первой половине беременности. Характерны:  врожденный отек плода (hydrops fetalis – отек всех органов) с тяжелой анемией, анемия при низком ретикулоцитозе без отека. Клинически у новорожденных парвовирусы выявляют очень редко. Врожденные пороки: не характерны. Поздние осложнения: описаны единичные случаи хронической гипорегенераторной анемии, расширения желудочков мозга, тромбоцитопении, нарушения функции печени, кардиомиопатия. Лечение: см. выше. Если имеется выраженная анемия у плода, с помощью кордоцентеза можно провести переливание эритроцитарной массы.

Респираторные ви­русные инфекции (Respiratorius viralis infectio); чаще аденовирусы, вирусы гриппа и пара­гриппа, РС-вирус; путь заражения – гематогенный. В клинической картине: врожденные или с первых дней жизни катаральные явления (ринит, фарингит, конъюнктивит, бронхит); интоксикация; пневмония; реже отечный и геморрагические синдромы; лихо­радка; низкая масса при рождении; могут быть, но редко, энце­фалит, желтуха (следствие гепатита); интерстициальный нефрит; миокардит. Часто наслаиваются бактериальные инфекции. Врожденные пороки: могут быть, но характерных нет. Поздние осложнения: энцефалопатия, гидроцефалия, отставание ПМР, частые респираторные инфекции, хронический гломерулонефрит (после парагриппа). Лечение: см. выше.

Энтеровирусные инфекции (Enteroviruses infectio); Код по МКБ10: B34.1 Энтеровирусная инфекция неуточненная.

РНК-вирусы группы Коксаки и ECHO; путь заражения – гемато­генный. Характерны низкая масса при рождении; лихорадка, отит, назофарингит, ме­нингит и/или энцефалит (ECHO), миокардит, сосудистый кол­лапс (Коксаки В2), реже желтуха (следствие гепатита), диарея, сыпи, геморрагический синдром, пневмопатия. Миокардит ти­пичен для Коксаки В2-инфекции.

Врожденные пороки: сердца (тетрада Фалло, болезнь Роже, атрезия аорты и трикуспидальных клапанов), дисплазии почечной паренхимы с последующим хроническим пиелонефритом после Коксаки В-инфекции.  Поздние осложнения: энцефалопатия, эндокардиальный фиброэластоз, миокардиодистрофия, хронический пиелонефрит (пос­ле Коксаки В-инфекции). Лечение: симптоматическое, поддерживающая терапия. Специфической терапии нет. Рекомендуют внутривенное введение иммуногло­булинов.

Вирусный гепатит В (Hepatitis viralis В); Код по МКБ10: B16           Острый вирусный гепатит В, возбудитель – ДНК-вирус, жизненный цикл которого происходит в гепатоцитах; путь заражения – гематогенный, но может быть контаминационный.      Характерны: недоношенность; низкая масса при рождении; острый, подострый и хронический гепатит обычно со  2-3 месяца жизни; анорексия, падение массы тела, диарея, лихорадка, желтуха, гепатоспленомегалия, увеличенный живот, темная моча, обесцвечен­ный стул, кровотечения.

Врожденные пороки: атрезия желчных путей с гигантоклеточным гепатитом.

Поздние осложнения: цирроз печени, отставание в психомотор­ном развитии, злокачественные опухоли печени.

Лечение: специфической терапии нет, но если ребенок рождается от HBsAg-положительной матери, не­обходимо в первые часы жизни ввести спе­цифические вакцину и иммуноглобулин (послед­ний – при HBsAg-положительной матери).

Лимфоцитарный хориоменингит (Lymphocttic choriomenmgitis); Код по МКБ10:

A87.2   Лимфоцитарный хориоменингит. РНК-вирус; путь заражения – гематоген­ный. Характерна прогрессирующая гидроцефалия, но лишь у части детей; хориоретинальная дегенерация. Врожденные пороки: гидроцефалия, катаракта, миопатия. Поздние осложнения: энцефалопатия, гидроцефалия, отставание в психомоторном  развитии, хориоретинальная дегенерация, ка­таракта, миопатия, косоглазие, нистагм. Лечение: симптоматическое,  поддерживающая терапия. Специфической терапии нет.

 

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

 

Листериоз (Lysteriosis) – сеп­тический гранулематоз; Код по МКБ10: A32 Листериоз.

Возбудитель – листерия (грамположительная подвижная па­лочка, которая находится в воде, земле, растениях); путь заражения – гематоген­ный, но инфекция может проникнуть и восходящим пу­тем (мать, в основном, заражается через инфицированные продукты; 30% взрос­лых женщин – носительницы листерий в кишеч­нике, откуда они могут попасть и во влагалище). Листериоз может быть причиной недоношенности, врожден­ного отека.

Раннее начало (1-4 дня жизни): 2/3 больных – недоношенные, асфиксия, приступы апноэ, лихорадка, пневмония, нарушения кровообращения, менингоэнцефалит, анемия, анорексия, рвота, диарея, острый гепатит, холангит, эндокардит, сепсис. При раннем проявлении заболевания оно имеет молниеносное течение с летальностью, достигающей 55%. Харак­терны: папулезно-розеолезная сыпь на спине, животе, ногах; бе­ловато-желтоватые узелки диаметром 1-3 мм на задней стенке глотки, миндалинах, конъюнктивах. Нередко сочетание с петехиальной сыпью.  Позднее начало (721 дни жизни): менингит, диарея, сепсис, увеличение шейных лимфатических узлов.  Врожденные пороки: не характерны. Поздние осложнения: гидроцефалия, энцефалопатия. Лечение. Ампициллин 100 мг/кг/сутки в сочетании с гентамицином 4 мг/кг/сутки внут­ривенно в течение 1-3 недель, возможны – пенициллин и «защищенные» пенициллины, эритромицин, левомицетин.

Гонорея (Neisseria gonorrhoeae); Код по МКБ10: A54Гонококковая инфекция.

Гоно­кокк – аэробный грамотрицательный диплококк; характерно заражение при прохождении плода по инфицирован­ным родовым пу­тям, но возможен и нозокомиальный путь. Характерна бленнорея новорожденных: обильные двусторонние гнойные вы­деления из глаз на 2-12-й дни жизни. Возможны пневмония, поражения глотки, прямой кишки, анального отвер­стия, лихорадка, артриты, менингит, сепсис. Лечение: парентеральное назначение пенициллинов (бензилпенициллин, ампициллин), цефалоспоринов II-III поколения в обычных дозах на 7-10 дней.

По современным рекомендациям, новорожденному назначается цефтриаксон 25-50 мг/кг/сутки внутривенно 1 раз в сутки или амоксициллин 150 мг/кг/сутки перорально 2 раза в сутки.

Туберкулез (Tuberculosis); Код по МКБ10: A15          Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически.

Возбудитель – микобактерия Коха; путь заражения – гематогенный, ча­ще при аспирации инфицированных околоплодных вод. При аспирационном инфицировании на 2-3-й неделе жизни и позд­нее возникают интоксикация, дисфункция или непроходимость кишечника, гепатоспленомегалия, лихорадка, анемия, гипотрофия, механическая желтуха, увеличение периферических и брюшных лимфатических уз­лов, асцит, поражение легких. При гематогенном инфицировании характерны недоношенность, отставание плода в развитии, анемия, желтуха, гепатоспленомегалия, менингит, пневмония, почечная недостаточность.  Врожденные пороки: не характерны.  Поздние осложнения: хронический мезаденит, очаги деструкции в легких. Лечение: сочетанное назначение противотуберкулезных средств фтизиатром.

Сифилис (Syphilis, Lues congenita); возбудитель – Treponema pallidum (бледная трепонема); путь заражения – гематогенный (врожденный сифилис), при инфицирова­нии в родовых пу­тях (приобретен­ный сифилис). Код по МКБ10: A50  Врожденный сифилис;

Возбудитель сифилиса может поражать плод начиная с 10 недели гестации, однако наиболее часто повреждение плода происходит на 16-20 неделе беременности. Поражение плода сопровождается увеличением размеров плаценты, ее побледнением и развитием многоводия.

Ранний врожденный сифилис обычно проявляется на 2-4-й неделе жизни и даже позже. Типична триада: ринит, пузырчатка, гепатоспленомегалия. Ринит – сухой, серозный, гнойный с геморрагичес­ким отделяемым. Сопение. Эритематозная сыпь, которая потом ста­новится макулярной, папулезной. Пузырчатка (пемфигус) на подошвах, ладонях в виде дряблых пузырей от 3 до 10 мм медно-красного цвета на инфильтративном фоне. Могут быть периоститы и остеохондриты трубчатых костей, пневмония, гемолитическая ане­мия, трещины в углах рта, прямой кишке, лихорадка, хориоретинит. Нередко клиника начинается с беспокойства, беспричинных вздрагиваний, крика, бледности кожи, плохой прибавки массы тела. При раннем врожденном сифилисе поражения ЦНС име­ются у 60-85% детей, а потому необходимы люмбальные пункции, в том числе и для специфических диагностических исследований. Изменения крови (лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения, увеличение СОЭ) и мочи (протеинурия, лейкоцитурия) свидетельствуют о воспалительном процессе.

Врожденные пороки: не характерны.

Поздние осложнения. Грудной возраст: диффузные зеркальные ин­фильтраты кожи подошв, ладоней и лица, папулезная сыпь, насморк, кондиломы вокруг ануса, гепатоспленомегалия, гломерулонефрит с нефротическим синдромом, остеохондрит, псевдопаралич, рубцы вокруг рта (рубцы Фурнье), анемия. Дошкольный возраст: триада Гетчинсона (паренхиматозный кератит, глухота, дистрофия зубов), седловидный нос, саблевидные голени, нейросифилис.             

Лечение. При врожденном сифилисе или рождении ребенка от матери с активным сифилисом во время беременности проводят 10-дневный курс натриевой или новокаиновой соли пенициллина в суточной дозе 100 000 ЕД/кг, разделенной на 4 инъекции. Возможными альтернативами являются: прокаин-пенициллин в суточной дозе, вводимой в одной инъекции, в течение 10 дней; введение экстенциллина или ретарпена 1 раз в неделю 2 раза; при непереносимости пени­циллина – оксациллин, ампициллин, ампиокс в дозе 100 000 мг/кг/сутки, разде­ленной на 4 инъекции, в течение 10 дней или цефтриаксон в суточной дозе 50 мг/кг массы тела, вводимой один раз в сутки в течение 10 дней. Такой курс обеспечивает гибель трепонем. При врожденном сифилисе, 10 дней недостаточно, и лечение продолжается чередующимися курсами вышеупомянутых анти­биотиков не менее 4 недель, а далее – по результатам динамики специфических тестов в 1-, 2-, 4-, 6-, 12-месяч­ном возрасте. По современным рекомендациям, если у ребенка имеются клинические проявления сифилиса, назначается пенициллин G 100.000 ЕД/кг 2-3 раза в день в течение 14-21 дней. Если врожденный сифилис осложнен менингитом, назначается пенициллин G в дозе 150.000 ЕД/кг 2-3 раза в день в течение 21 дня.

Дети, которые получали лечение по поводу врожденного сифилиса, должны наблюдаться и обследоваться серологически в течение 3 лет, а получавшие только профилактическое лечение – обследоваться серологически в течение 1 года.

Интранатальные бактериальные ин­фекции (синдром инфицированного амниона); возбудители – стреп­тококки групп В, D, кишечная па­лочка и другие энтеробактерии; путь заражения – восходящий, контаминационный, нозокомиальное инфи­цирование.

Характерные признаки: рождение детей в асфиксии, длительный безводный промежу­ток, околоплодные воды с запахом, хориоамнионит и/или лихо­радка у матери в родах. Раннее начало: врожденная пневмония, лихорадка, кишечная не­проходимость, гиповолемия, артериальная гипотония, лейкопе­ния и другие признаки сепсиса. Позднее начало: средний отит, артриты, остеомиелит, конъюнкти­вит, некротизирующий фасциит, менингит, энтероколит, лейко­пения, клинические проявления декомпенсированного ДВС-синдрома; реже желтуха, пиелонефрит. Врожденные пороки: не характерны. 

Поздние осложнения: портальная гипертензия, гидроцефалия, эн­цефалопатия.

Лечение. Стартовые антибиотики: ампициллин с гентамицином, далее – в зависимости от результатов бак­териологического обследования.

 

ПАРАЗИТАРНЫЕ И ПРОЧИЕ ИНФЕКЦИИ:

ВРОЖДЕННЫЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ

 

Токсоплазмоз (Toxoplasmosis); Код по МКБ10: B58 Токсоплазмоз.

ВозбудительToksoplazma gondii (токсоплазма Гондии); путь заражения – гематоген­ный. Плод поражается, когда мать впервые инфицируется токсоплазмой и заболевает во время беременности. Если поражение плода произошло в первый триместр беременности, ее течение прерывается самопроизвольным выкидышем, если инфицирование плода происходит во втором или третьем триместре, то новорожденный ребенок рождается мертвым или инфицированным.  Классическая тетрада: гидроцефалия, кальцификаты в мозге, хориоретинит и гепатоспленомегалия.

Острый токсоплазмоз – доминируют общие симптомы: субфебрилитет, реже лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, макулопапулезные экзантемы, отеки, анемия, геморрагии из-за тромбоцитопении, желтуха, диарея, пневмония, миокардит, нефрит. Подострый токсоплазмоз — доминируют признаки активного энцефалита. Хронический токсоплазмоз: гидроцефалия или микроцефалия, кисты и кальцификаты в мозге, судороги, хориоретинит, страбизм, атрофия зрительных нервов. У 85-90% внутриутробно инфицированных детей клиничес­кие проявления развиваются по окончании неонатального пери­ода. Врожденные пороки: гидроцефалия, микроцефалия, колобома (дефект радужной, сосудистой оболочки или ресничного тела глаза), микрофтальмия.

Поздние осложнения: энцефалопатия с олигофренией, гидроце­фалия, внутричерепная гипертензия, подострый и хронический энцефалит, арахноидит, эписиндром и/или эпилепсия, глухота, поражения глаз вплоть до слепоты – микрофтальм, хориоретинит, увеит; патология эндокринных желез, лимфаденит, длительная лихо­радка или субфебрилитет. У 85% детей с бессимптомным течением развиваются заболевания глаз с поражением сетчатки.

Специфическая терапия должна быть проведена в каждом случае врожденного токсоплазмоза или внутриутробного инфицирования токсоплазмами, даже в случае субклинического или латентного течения инфек­ции.

Препараты и дозы: фансидар = пириметамин (хлоридин, дараприм, тиндурин) + сульфадимезин – 4-6-недельный курс. Оба препарата ингибируют синтез фолиевой кислоты, но на раз­ных уровнях, т.е. действуют синергично. К сожалению, они, так же как и анти­биотики, не оказывают выраженного влияния на внутриклеточные и инцистированные формы токсоплазм, а потому лечение при врожденном токсоплазмо­зе длительное. Пириметамин в первые 2 дня дается внутрь в нагрузочной дозе 2 мг/кг/сутки, разделенной на два приема; далее – в дозе 1 мг/кг/сутки (в 2 дозах для приема внутрь) 1 раз в 2 дня, так как период полувыведения препарата из организма – около 100 часов. Сульфадимезин назначается в дозе 50-100 мг/кг/сутки в 2 или 4 приема внутрь.

Для предотвращения гематологической токсичности пириметамина и сульфадимезина три раза в неделю дают фолиевую кислоту внутрь или парентерально в дозе 5 мг.

Спирамицин (антибиотик из группы макролидов) – 1-1,5-месячный курс в дозе 100 мг/кг/сутки, разделенной на 2 приема, внутрь.

Кортикостероиды (преднизолон) в дозе 1,0 мг/кг/сутки, разделенной на два приема, внутрь (утром и днем) назначаются при доказанном активном воспали­тельном процессе до его стихания (в частности, до снижения уровня белка в ЦСЖ до 1 г/л или до стихания хориоретинита). При отмене препарата доза снижается постепенно.

Сочетание пириметамина и сульфадиазина + фолиевая кислота рекомендуется назначать не­прерывно в течение 2-6 месяцев, далее делать месячный перерыв и вновь возвра­щаться к аналогичному курсу (т.е. не чередовать с курсами спирамицина).

Альтернативой может быть сочетание пириметамина и клиндамицина.

Побочные эффекты пириметамина: анорексия, рвота, диарея, боли в животе; тремор, атаксия, судороги; агранулоцитоз, апластическая или мегалобластическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения; многоформная эритема (син­дром Стивенса-Джонсона), токсический эпидермонекролиз (синдром Лайелла).

Побочные эффекты сульфаниламидных препаратов: олигурия, анурия, кристаллурия, гематурия из-за токсического нефроза; тошнота, рвота, боли в живо­те, стоматит; гемолитическая анемия и повышение уровня непрямого билиру­бина в крови с увеличением риска ядерной желтухи; лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения; судороги; фотосенсибилизация и различные кожные сыпи; многоформная эритема и токсический эпидермонекролиз.

Необходимость длительного лечения врожденного токсоплазмоза обосновывается тем, что при явных его формах смертность до 5 лет составляет 12%; у 85% больных детей отмечается задержка или резкое отставание умственного развития; у 75% детей – судороги, парали­чи; у 50% – плохое зрение.  При субклинических и латентных, но доказанных иммунологически, фор­мах врожденного токсоплазмоза у 65-85% пациентов к 20 годам развивался хориоретинит и у 38% – неврологические последствия. У леченных же по вышеуказанной схеме пациентов частота развития хориоретинитов – менее 5%, не­врологических последствий нет.

МИКОПЛАЗМОЗ

 

Микоплазмоз (Mycoplasmosis); Код по МКБ10: B96.0   Mycoplasma pneumonia   как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

 Возбудители – микоплазмы; путь заражения – гематогенный, восходящий. Большинство детей с врожденным микоплазмозом – недоношенные. Для них характерны синдром дыхательных рас­стройств, склерема, кефалогематома, геморрагии, жел­туха с непрямым билирубином, менингоэнцефалит. Для доношен­ных новорожденных детей характерны врожденная пневмония, бледность кожи с серым оттенком, геморрагический синдром, после «свет­лого промежутка» – менингоэнцефалит.  Врожденные пороки отмечаются у 15% детей, но характерных нет.

Поздние осложнения: энцефалопатия, гидроцефалия.

Лечение. Эритромицин и другие макролиды 10-14 дней в сочетании с вифероном. Показано назначение эритромицина (50 мг/кг/сутки) или азитромицина (5 мг/кг 1 раз в сутки внутрь, но в первый день – 2 раза в сутки; дли­тельность курса 5-10 дней), которые тормозят рост обеих микоплазм, переда­ваемых половым путем, — Mycoplasma hominis и Ureapasma urealiticum. Рост обе­их микоплазм тормозят также левомицетин и особенно тетрациклины (доксициклин, метациклин, тетрациклин), но ввиду осложнений их рекомендуют на­значать лишь при микоплазменных менингоэнцефалитах и тяжелых пневмо­ниях.

 

 

ХЛАМИДИОЗ

 

Хламидиоз (Chlamidiosis); возбудитель – Chlamydia trachomatis (внутриклеточная бактерия, поражающая прежде всего у матери клетки переходного эпителия урогенитального тракта); путь заражения – восходя­щий, контаминационный в родах. Риск передачи инфекции младенцу при рождении от инфициро­ванной матери составляет 60-70%. Код по МКБ10:

 

A55 Хламидийная лимфогранулема (венерическая)
A56 Другие хламидийные болезни, передающиеся половым путем
A56.0 Хламидийная инфекция нижних отделов мочеполового тракта
A56.1+ Хламидийная инфекция органов малого таза и других мочеполовых   органов
A56.2 Хламидийная инфекция мочеполового тракта неуточненная
A56.3 Хламидийная инфекция аноректальной области (заднего прохода и прямой кишки)
A56.4 Хламидийный фарингит
A56.8 Хламидийная инфекция, передающаяся половым путем, другой локализации
A70 Инфекция, вызываемая Chlamydia psittaci (Орнитоз, Пситтакоз)
A74 Другие болезни, вызываемые хламидиями
A74.0+ Хламидийный конъюнктивит
A74.8 Другие хламидийные болезни
A74.9 Хламидийная инфекция неуточненная

 

Характерны гнойный конъюнктивит (бленнорея) с выраженным отеком век на 5-14-й день жизни (конъюнктивит сложно поддается лечению и может осложниться слепотой), ринит, фарингит, отит; двусторонняя интерстициальная пневмония с постепенным началом, упорным приступообразным кашлем, обильными инфильтративными из­менениями и признаками увеличения легких на рентгено­грамме грудной клетки, но без лихорадки, интоксикации; эозинофилия; течение – длительное. Возможна антенатальная пнев­мония, приводящая к мертворождению, ранней смерти. Врожденные пороки: не характерны. Поздние осложнения: частые и затяжные респираторные инфек­ции в первые месяцы жизни с упорным кашлем.

Специфическая терапия: при конъюнктивите новорожденного – 0,5% эритромициновая глазная мазь (или 0,5% раствор левомицетина) не реже 5-6 раз в день + эрит­ромицин (эригран) внутрь по или в свечах в дозе 50 мг/кг/сутки, разделенной на 4 приема, в течение 7-14 дней. Местная терапия (глазные капли, мази) не предотвращает носительства хламидий в носоглотке и разви­тия пневмонии. При пневмонии эритромицин надо вводить внутривенно в той же суточной дозе, разделенной на 3 вливания. Азитромицин (10 мг/кг/сутки внутрь однократно в течение 7 дней) или кларитромицин (7,5 мг/кг 2 раза в сутки внутрь в течение 10 дней), а также сочетание приема макролидов с курсами виферона 1 (5 дней 2 раза в день по свече, 5 дней перерыв и затем повторный курс).

 

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА

 

Болезнь Лайма, код по МКБ10: A69.2 Болезнь Лайма, вызываемая спирохетой Borrelia burgdorferi, представляет собой природно-оча­говое заболевание, возникающее летом и ранней весной, возбудитель которого передается при укусе клещей, и характеризующееся кожной сыпью, конъюнк­тивитом, периорбитальным отеком, эритемой, вначале появляющейся на месте укуса, затем мигрирующей анулярной эритемой, артритом, поражением глаз, сердца, нервной системы (асептический менингит, радикулонейропатия). Болезнь Лайма, перенесенная беременными женщинами, может привести к мертворождению, недоношенности,  а у родившихся детей – к синдактилии, врожденным кардиопатиям, кортикальной слепоте. Лечение. Амоксициллин по 25 мг/кг/сутки внутрь, на 3 приема. Антибиотик резерва – цефтриаксон.

 

ПРОГНОЗ ПРИ ВУИ

 

При ранней диагностике и активном лечении ВУИ прогноз для жизни, как правило, благоприятен. После перенесенной вирус­ной ВУИ возбудитель персистирует месяцы и годы, предрасполагая к самым разным заболеваниям (болезни нервной системе, соединительной ткани, легких, почек и другим).

ПРОФИЛАКТИКА ВУИ

 

Подавляющее большинство ВУИ вызывается возбудителя­ми, передающимися половым путем, поэтому медицинское образование и нравственное воспитание населения, исключение случайных половых свя­зей – самые важные мероприятия в их профилактике.

Особое значение име­ет лечение инфекции мочеполовой системы у женщин детородного возраста до наступления беременности. Если во время беременности наступило обостре­ние данной инфекции, то при лечении необходимо, но следует избегать препаратов, кото­рые могут оказать повреждающий эффект на плод.

Соблюдение во время беременности элементарных санитарно-гигиенических правил, в том числе в половых отношениях, также является профилактикой ВУИ.

При постановке на учет в женской консультации и в динамике на­блюдения за беременной женщиной обследования на сифилис, токсоплазмоз, гепатит В и ВИЧ-инфекцию обязательны.

Если у матери выявлен СТРЕПТОКОКК В в родовых путях, то в родах ей надо парентерально назначать пенициллин или ампициллин, а если имеется бактериальный вагиноз и длительность безводного промежутка более 4 часов, вагиналь­но вводят метронидазол.

Если у женщины доказана СВЕЖАЯ СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ, ее лечат так же, как и новорожденного, пенициллином. Если во время беременности на основе комплексных серологиче­ских реакций и специфических тестов диагностирован си­филис при беременности до 18 недель, проводится 10-дневный, а при большем сро­ке – 20-дневный курс терапии пенициллином или одним из препаратов бета-лактамов в полной суточной дозе. Если у матери нет клинических признаков заболевания, но она является серологически позитивной, она должна получить однократную профилактическую дозу пенициллина.

Если при рождении у новорожденного нет клинических признаков сифилиса, но он рождается от серологически положительной матери, которая не получала лечения (или получала его после 32 недели беременности), новорожденному назначается пенициллин G в дозе 100.000 ЕД/кг внутривенно 2-3 раза в день в течение 14-21 дня.

В качестве профилактики ГОНОРЕИ всех беременных необходимо обследовать на наличие заболевания при первом посещении и на 24, 36 неделе гестации. Новорожденным обязательна профилактика офтальмогонобленнореи: по приказу МЗ КР №92 от 5.03.2009 г. мероприятия по профилактике гонобленореи следует отнести к «отсроченным» и проводить через 1 час после рождения ребенка. Акушерка снимает стерильными шариками с кожи век ребенка слизь и, поочередно оттягивая нижнее веко, закладывает при помощи индивидуальных тюбиков тетрациклиновую  (1%-1,0) или эритромициновую (0,5%-15,0) мазь, либо при помощи заранее подготовленных индивидуальных стеклянных палочек / стерильных бумажных палочек.

Профилактика ЛИСТЕРИОЗА у матери заключается в соблюдении правил личной гигиены и осторожном приеме непроверенной пищи.

Для предупреждения ТОКСОПЛАЗМЕННОЙ ИНФЕКЦИИ необходимо соблюдать тщательную термическую обработку мяса, молока и избегать контакта с кошками, которые могут быть носителями инфекции. При доказанной первичной токсоплазменной инфекции в первую половину беременности (желательно по появлении специфических IgM) назначают ме­сячный курс лечения спирамицином (по 2,0 г в день в два приема). Это снижа­ет перинатальную смертность и частоту внутриутробного токсоплазменного инфицирования примерно на 50%. В I триместре беременности применение пириметамина противопоказано ввиду его выраженной тератогенности. При пер­вичном инфицировании токсоплазмами во второй половине беременности считается возможным для лечения токсоплазмоза у матери и профилактики врожденного токсоплазмоза назначение 3-4-недельного курса пириметамина (в первый день лечения – 50 мг, а в последующие – 25 мг/сутки) в сочетании с сульфадимезином (4 г/сутки в 4 приема внутрь) и фолиевой кислотой (ежеднев­но по 6 мг внутрь). Клинические анализы крови проводятся 2 раза в неде­лю, в связи с возможной миелотоксичностью лечения. Спирамицин дается при необходимости длительной терапии после курса пириметамина с сульфадимези­ном. Специфическое лечение должно быть прекращено за 3 недели до родов.

ХЛАМИДИИ, обнаруженные любым способом в мазках из родовых путей, или доказанный иммунологически хламидиоз – показание для назначения беременной эритромицина в течение 7 дней (если эритромицин – основание, то по 500   мг внутрь 4 раза в день, а если эритромицин – этилсукцинат, то по 800 мг 4 раза в день внутрь). Оба препарата могут вызывать желудочно-кишечные рас­стройства, требующие снижения дозы и увеличения длительности лечения до 14 дней.

Повреждающим эффектом на плод эритромицин не обладает. Целесообразно одновременно лечить мужа беременной  доксициклином или азитромицином, рокситромицином.

МИКОПЛАЗМОЗ. Проведе­ние 10-дневного курса эритромицина + местное вагинальное лечение инфицированных матерей в тече­ние этого же срока препаратами тетрациклина или эритромицина приводит двукратному снижению перинатальной смертности детей по сравнению с детьми рандомизированной группы матерей, не получавших такой терапии.

 ГЕРПЕС. Общепринято, что если у женщины имеются первичные клинические проявления генитального герпеса, то целесообразно родоразрешение пу­тем планового кесарева сечения (до отхождения околоплодных вод!). Если первичный клинический эпизод генитального герпеса имел место более, чем за 6 недель до родов, возможно разрешение через естественные родовые пути. Показано применение ацикловира в супрессивных дозах с 36 недель беременности. Если у матери в анамнезе были проявления генитально­го герпеса, но они отсутствовали во время беременности или каким-либо способом доказано наличие вируса или его антигенов в родовых путях, то вопрос пути родоразрешения решается индивидуально.

ЦИТОМЕГАЛИЯ. Профилактика врожденной цитомегалии не разработана. Изучается целесообразность вакцинации против ЦМВ женщин детородного возраста, не инфицированных вирусом цитомегалии.

Если женщина переболела ВЕТРЯНОЙ ОСПОЙ, то иммунитет у нее остается на всю жизнь. Это в полной мере предотвращает повторное заболевание во время беременности и поражение плода. Если женщина ветряной оспой не болела, то ее целесообразно вакцинировать до беременности.

Специфической профилактикой врожденной КРАСНУХИ является вакцинация всех девочек в возрасте 12-13 лет, не болевших краснухой (конечно, если они не были вакцинированы ранее). У всех женщин, планирующих беременность, или на ранних ее сроках, следует проконтролировать уровень противокраснушных антител и далее проанализировать уровни специфических противокраснуш­ных IgG- и IgM-антител на 17-й неделе беременности для решения вопроса о тактике ведения беременной.

При первом посещении врача проводится обследование беременной женщины на носительство вируса ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В. Если женщина HBV (+), то она должна быть информирована о риске передачи вируса новорожденному и о возможных мерах профилактики – необходимости вакцинации – ребенка от гепатита В и введении иммуноглобулина. Если женщина HBV (–), необходимо оценить риск возможного заражения (частая смена сексуальных партнеров, употребление наркотиков) и провести ей вакцинацию. У всех новорожденных должна проводиться вакцинация против гепатита В. По приказу МЗ КР №92 от 5.03.2009, вакцинация проводится в первые 24 часа жизни (0,5 мл внутримышечно).

К мероприятиям, которые могут снизить риск передачи ВИЧ-ИНФЕКЦИИ от 25-30% до 2%, относятся: 1) Антивирусная терапия, которую женщина получала всю беременность и во время родов + 4-6-недельное антивирусное лечение новорожденного ребенка; 2) Родоразрешение при помощи кесарева сечения; 3) Полный отказ от грудного вскармливания.

Комплексная терапия ДИСБИОЦЕНОЗОВ ВЛАГАЛИЩА и КИШЕЧНЫХ ДИСБАКТЕРИОЗОВ у беременной женщины – существенное звено профилактики интранатальных бактериальных ин­фекций и кандидозов, наряду с соблюдением асептики в родильной комнате.