АНЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

3 года ago Доктор Аматов 0

АНЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

 

Анемия – снижение содержания эритроцитов и/или гемоглобина в едини­це объема крови более чем на 2 стандартных отклонения по сравнению с нор­мальными величинами. У новорожденных первой недели жизни показателями анемии служат уровень гемоглобина ниже 140 г/л (в капил­лярной артериализированной крови), число эритроцитов – менее 4,5 х 10 12/л, гематокритный показатель менее 0,38 л/л. На 3-й неделе и позднее анемию диагностируют при уровне гемоглобина менее 120 г/л, чис­ле эритроцитов — менее 4,0 х 10 1 2/л.

Анемии у новорожденных, так же как и у более старших детей, могут быть следствием: 1) Кровопотери (постгеморрагические анемии). 2) Повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии). 3) Нарушения продукции эритроцитов и/или гемоглобина (гипопластические и дефицитные анемии).

Основными причинами анемии у новорожденных являются: оперативные вмешательства (29,7%); внутриутробные инфекции и сепсис (14,7%); гемолитическая болезнь новорожденных (7,2%); внутрижелудочковые кровоизлияния 3-4 степени (6% всех новорожден­ных с анемиями).

Постгеморрагические анемии новорожденных

 

Этиология. Фетальные геморрагии могут быть следствием фетоматеринских трансфузий (спонтанных, спровоцированных амниоцентезом, наружным по­воротом плода на голову или на ножку), межблизнецовой трансфузией (у 15% монозиготных двоен разница уровней гемоглобина составляет более 50 г/л).

Плацентарные геморрагии возникают при предлежании или отслойке пла­центы, разрезе плаценты при кесаревом сечении, хориоангиомах, гематомах плаценты, мультидольчатости плаценты.

Пуповинные кровотечения бывают при гемангиомах пуповины, разрывах ко­роткой или нормальной пуповины, наличии в пуповине аберрантных (аномальных) сосудов

Послеродовые геморрагии, приведшие к постгеморрагической анемии: хирургические вмешательства, кефалогематомы, кровоизлия­ния под апоневроз, внутричерепные кровоизлияния (у детей с очень малой массой — внутрижелудочковые геморрагии), разрывы печени и селезенки, ле­гочные кровотечения, кровоизлияния в надпочечники, внутренние органы, ретроперитонеальные. Взятие крови для клинических и биохимических анализов могут вносить свой вклад в генез анемии у новорожденного.

Клиническая картина. Острая постгеморрагическая анемия. Типичные симп­томы: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, тахипноэ, приглушение сердечных тонов при аускультации и нежный систолический шум, мышечная гипотония, слабый легко истощаемый крик, вялость, «стра­дальческое, взрослое» выражение лица, стонущее дыхание, приступы апноэ. Клиническая картина не всегда соответствует тяжести анемии. При острой кровопотере могут быть признаки гиповолемии (тахикар­дия, тахипноэ, нитевидный пульс, артериальная гипотензия, вялость, симптом белого пятна более 3 секунд) при нормальном цвете кожных покровов. Бледность может появиться лишь через несколько часов и даже позже. Западение передней брюшной стенки является следствием спазма сосудов брюш­ной полости. Важным признаком анемии являет­ся отсутствие ее динамики на фоне оксигенотерапии.

Низкий гематокритный показатель –  ранний признак анемии, но в то же время гидремическая ре­акция может быть и избыточной – количество поступившей в кровоток ткане­вой жидкости может в 1,5 раза превышать объем потерянной крови. Постгеморрагический шок развивается при потере 10-15% ОЦК.

В то же время у некоторых новорожденных острая потеря 25% ОЦК и даже более иногда не ведет к шоку. Поэтому необходима  клинико-лабораторная оценка тяжести анемии у ребенка: клиничес­кий анализ крови ребенка при рождении и далее, целесообразно определять уровень гемоглобина и гематокритный показатель в первые сутки жизни каждые 3 часа.

При регулярном за­боре крови для мониторинга КОС, электролитов крови, гликемии у детей с очень низкой массой при рождении вполне реально развитие иатрогенной постгеморрагической анемии. Острая кровопотеря  5-10% ОЦК у новорожденного требует компенсирующей гемотрансфузии.

При постгеморрагическом шоке клинические проявления: тахикардия (свыше 160 ударов в минуту), тахипноэ, приступы апноэ, резкая артериальная гипотензия (у доношенного новорожденного систолическое давление – менее 50 мм ртутного столба, а у недоношенных – менее 45 мм ртутного столба, у детей с очень низкой массой тела при рождении – ниже 35—40 мм ртутного столба), признаками которой могут быть отсутствие прощупываемого пульса на лучевой и кубитальных артериях, олигурия или анурия, летаргия или кома. В то же время надо помнить, что развитие выше­описанной клиники II стадии шока может быть отдалено от момента кровопо­тери на 6-12 часов и даже 24 часа.

В анализе периферической крови (капиллярной) уровень гемоглобина и количество эритроцитов могут быть нормальными, но уже через не­сколько часов уменьшаются. Анемия имеет нормохромный характер, могут быть тромбоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево и на­личием ядерных эритроцитарных клеток. При постгеморрагическом шоке ОЦК всегда ниже 50 мл/кг массы тела, а центральное венозное давление – ни­же 4 см водного столба вплоть до отрицательных величин. При дифферен­циальном диагнозе у детей с постгеморрагическими анемиями обычно не увеличены печень и селезенка, отсутствует желтуха, реакция Кумбса всегда отрицательна.

Хроническая постгеморрагическая анемия имеет несколько иную клинику: характерны бледность кожных покровов и слизистых оболочек, умеренная тахикардия с нежным систолическим шумом на верхушке сердца, тахипноэ. Может быть увеличены печень и селезенка за счет развития в них экстрамедуллярных очагов кроветворения. Если постгеморрагическая анемия вызвана кровоизлиянием в органы брюшной полости (надпочечники, печень, селезенку, а оно обнаруживается на вскрытии у 1-1,5% умерших новорожденных), то клиническая картина может быть двухэтапной: умеренно выраженные признаки анемии сменяются на 3-5-й день жизни вследствие резкого нарастания гематомы и разрыва органов развитием клиники постгеморрагиче­ского шока и кишечной непроходимости или надпочечниковой недостаточно­сти.

Несмотря на иногда очень тяжелую анемию при рож­дении (эритроциты менее 2,0 х 1012/л, гемоглобин менее 90-100 г/л), кли­ника шока или тяжелой сердечной недостаточности при рождении обычно не развивается. Выявляют снижение концентрации гемоглобина в эритроците (из-за внутриклеточного отека), гипохромную микроцитарную анемию, низ­кие уровни сывороточного железа (ниже 12,5 мкмоль/л) и насыщения трансферрина (ниже 16%), повышение общей железосвязывающей способности плазмы (выше 80 мкмоль/л). Постгеморрагические анемии – причина для развития железодефицитной анемии в период новорожденности.

В связи с физиологическим снижением уровня витамин-К-зависимых факторов свертывания крови на 3-5-й день жизни и од­новременно снижением адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов (в том числе иатрогенной, являющейся следствием избыточной лекарственной терапии с использованием более 3 тромбоцитарных ингибиторов) внутренние и внутричерепные кровоизлияния, кровотечения могут резко усиливаться или появиться в середине – конце первой недели жизни.

Лечение. Общие мероприятия: темпера­турная поддержка (анемичные новорожденные быстро охлаждаются и нужда­ются в дополнительном согревании); кислородная поддержка (анемия способствует  уменьшению кислородной емкости крови) – подача кислорода ребенку при помощи «воронки», «усов», кислородной палатки и др.; энергетическая поддержка (пи­тание) – при шоке — парентеральное питание, ребенок не должен голодать.

Трансфузии эритроцшпной массы давностью консервации не более 3 дней.

Показания для трансфузий эритроцитной массы у новорожденных:

  • Острая кровопотеря 10% и более объема циркулирующей крови (более чем 5% ОЦК – у детей с дыхательными расстройствами или нуждающихся в ИВЛ);
  • Снижение гемоглобина менее 100 г/л (менее 120 г/л – у детей с дыхательными расстройствами или нуждающихся в ИВЛ);
  • Снижение гематокрита менее 40% в момент рождения, а также у ребенка с ВПС или сердечной недостаточностью, у детей с дыхательными расстройствами или нуждающихся в ИВЛ;
  • Снижение гематокрита менее 20-30% в любом случае;
  • Выраженные клинические признаки анемии (бледность, вялое сосание, апноэ, брадикардия, тахикардия, сердечно-легочная недостаточность, приступы остановки дыхания, плохая при­бавка в весе).

Показания к переливанию цельной крови:

  • Острая кровопотеря более чем 25-50% ОЦК;
  • Заменное переливание крови.

Если есть возможность выбора между эритроцитарной массой и цельной кровью, преимущество должно быть отдано эритроцитарной массе в связи с тем, что нужен ее меньший объем (меньше риск гиперволемии) и она очищена от плазменных белков и эритроцитов (снижение риска осложнений, уменьшения риска передачи вирусных инфекций).

Правильный подбор совместимой крови

Группа крови реципиента Антитела

в сыворотке

Идентичная

группа крови

Совместимая

кровь другой группы

А Анти-В А 0
В Анти-А В 0
0 Анти-А+В 0
АВ АВ (А), В, 0

 

Желательно проводить переливание эритроцитной массы медленно (3-4 капли в 1 минуту, не более 5 мл/кг/час), и тогда объем ее может доходить до 10-15 мл/кг массы тела ребенка. Это приводит к подъему уровня гемоглобина на 20-40 г/л. Считается, что трансфузия 3 мл/кг эритроцитной массы (или 6 мл/кг цельной крови) приводит к подъему уровня гемоглобина на 10 г/л.

При тяжелых анемиях необходимое количество эритроцитной массы для переливания может быть высчитано по формуле П.Найбурга и Дж.Стокмана (1977):

необходимое количество эритроцитной массы (в мл) = масса тела ребенка (в кг) х дефицит гемоглобина (в г/л) х ОЦК (85 мл/кг) и по­лученную величину разделить на 200.

200 – обычный уровень гемоглобина в эритроцитной массе в г/л.

При очень низких уровнях гемоглобина у ребенка, как желательный уровень гемоглобина, по ко­торому определяют дефицит гемоглобина, используют величину 130 г/л.

Во избежание осложнений общий объем гемотрансфузии не должен превышать 60% ОЦК. Остальной недостающий объем восполняют 5% раствором альбумина, свежезамороженной плазмой, изотоническим рас­твором натрия хлорида или раствором Рингера.

Если ребенку, находящемуся в постгеморрагическом шоке, нет возможности срочно начать пе­реливание крови или эритроцитной массы, то инфузионную терапию начина­ют вышеупомянутыми растворами или реопоглюкином, ибо гиповолемия должна быть ликвидирована немедленно, так как это основная причина, вызвавшая шок и под­держивающий его фактор. При этом пределом гемодилюции в первые часы жизни считается гематокритный показатель 0,35 и число эритроцитов 3,5 х 1012/л.

Эритроцитная масса практически не содержит факторов свертывания кро­ви и тромбоцитов. Поэтому у детей с геморрагическим синдромом при восполне­нии кровопотери желательно использовать цельную кровь.

Об эффективности терапии острой постгеморрагической анемии судят по нормализации окраски и температуры кожи и слизистых оболочек, повыше­нию систолического артериального давления до 60 мм ртутного столба, восстановлению диуреза. При лабораторном контроле уровень гемоглобина поднимается  до 120-140 г/л, гематокритный показатель – до 0,45—0,5 л/л, ЦВД – в пределах  4-8 см водного столба, ОЦК – выше 70-75 мл/кг.

Если имеет место внутреннее кровотечение и требу­ется хирургическое вмешательство, то выведение ребенка из шока является обя­зательным компонентом предоперационной подготовки. Хирург должен рабо­тать в тесном контакте с педиатром-реаниматологом, ибо иногда подъем арте­риального давления при выведении ребенка из шока приводит к резкому усилению внутреннего кровотечения. При наружных кровотечениях применяют местную гемостатическую терапию. При любой кровоточивос­ти показано внутримышечное введение витамина К в дозе 2-5 мг.

После стабилизации ОЦК и ЦВД, но при сохраняющихся артериальной гипотензии и/или олигурии (диурез менее 1 мл/кг/час) назначают допамин внутри­венно капельно или микроструйно по 5 мкг/кг/мин (стартовая доза): 1 мл 0,5% раствора допамина и 5 мл 1% раствора АТФ разводят в 100 мл 10% раствора глюкозы, введение начинают с 2 капель/кг в минуту, под контролем АД и диуреза. Если желаемая динамика отсутствует, интенсивность вливания допамина уве­личивают до 3-4 капель/кг в минуту, и тогда вводимая доза будет соответственно равна 7,5-10 мкг/кг в минуту.

При хронических постгеморрагических анемиях показанием к гемотрансфу­зии считают уровень гемоглобина 100 г/л и ниже, а позднее – менее 80 г/л (у недоношенных детей старше 3 недель – 70 г/л).

Учитывая неизбежное развитие железодефицитной анемии у детей, пере­несших постгеморрагическую анемию, с 2-недельного возраста назначают препараты железа в дозе по утилизируемому же­лезу 2 мг/кг массы тела 3 раза в день внутрь. Парентеральное введение препа­ратов железа нежелательно, ибо это увеличивает риск септического течения бактериальных инфекций.

Рекомбинантный эритропоэтин (эпокрин), назна­чаемый 3 раза в неделю в дозе 200 ЕД/кг подкожно (всего 10 инъекций), суще­ственно повышает эффективность терапии препаратами железа.

Одновременно назначают внутрь витамины С, В2, В6, Р, Е, А в дозах, вдвое превышающих физиологические потребности.

Гипопластические и апластические анемии

 

Анемии с изолированным дефектом продукции эритроидных элементов очень редки в периоде новорожденности и обычно их первые проявления раз­виваются позже.

Врожденная гипопластическая анемия Даймонда-Блекфана (ВГА). Изоли­рованная гипоплазия эритроидного ростка костного мозга с нор­мальными миелоидной и мегакариоци-тарной линиями дифференцировки. В норме соотношение миелоидных/эритроидных бласт-ных и дифференци­рующихся клеток в костном мозге составляет 5-6:1.  При ВГА – доходит до 50-200:1. Этиология и патогенез  не ясны. Описаны семьи как с аутосомно-доминантным, так и аутосомно-рецессивным наследованием. Уро­вень эритропоэтинов в крови и моче больных повышен, но выявлена нечув­ствительность эритроцитарных клеток-предшественниц и менее дифференци­рованных гемопоэтических клеток к эритропоэтину.

Имеется также дефект до­бавочных клеток, повышенная гибель (апоптоз) эритроидных клеток в костном мозге. У части больных обнаружены плазменные ингибиторы эритропоэза, у части – повышенное количество Т-супрессоров, у части –измененный уровень активности в эритроцитах энзимов синтеза пиримидиновых нуклеотидов (в частности, повышенная активность аденозидезаминазы), у части – ингибиторы межклеточного взаимодействия. Не исключено, что ВГА гетерогенна по патогенезу. Во всяком случае, примерно у 2/3 больных с ВГА на­блюдается ответ на терапию глюкокортикоидами и нет повышенного количес­тва Т-супрессоров, а 1/3 больных резистентна к ней, и у них обнаружена опос­редованная лимфоцитами супрессия эритропоэза.

Только у 25% больных с ВГА анемия выявляется при рождении или в пер­вые две недели жизни, у остальных – на 2-3-м месяце жизни и позд­нее. В клинике обращает на себя внимание прогрессирующая бледность, сла­бость сосания, вялость, апатичность. Иногда бывает умеренное увели­чение размеров печени и селезенки. У 25% больных с ВГА обнаруживаются врожденные аномалии: трехфаланговые большие пальцы кистей, двухцвет­ные волосы на голове, вздернутый нос, широкая переносица, толстая верх­няя губа.

У детей с ВГА всегда повышен уровень фетального гемоглобина, обнаруживаются гетерогенность популяции эритроцитов, но большая часть их – макроциты (средний объем эритроцитов обычно более 100 мкм3), экспрессированный на поверхности эритроцитов i-антиген, подъем активности аденозидезаминазы в эритроцитах, уровень Нb выше 40 г/л.

Дифференциально-диагностическими признаками являются изменения в костном мозге (с интактным миелоидным и мегакариоцитарным ростками), малое количество ретикулоцитов  в периферической крови, несмотря на анемию (в первые недели жизни может отмечаться транзиторный умеренный ретикулоцитоз). Особенно важен дифференциальный диагноз с транзиторной эритроидной гипоплазией при парвовирусной инфекции В19, которая держится чаще 2-4 недели и далее без всякого лечения проходит. При транзиторной эритробластопении анемия выявляется обычно по оконча­нии периода новорожденности с максимальным развитием в 2-3 года. В отличие от ВГА анемия при ней не макроцитарная, а нормоцитарная.

Лечение ВГА – назначение глюкокортикоидов (преднизолон) в дозе 2 мг/кг/сутки, метипред в дозе 10 мг/кг 1 раз в сутки (3-5 дней), трансфузии эритроцитной массы. Андрогены не эф­фективны. Трансплантация аллогенного костного мозга – единственно высо­коэффективный метод лечения.

Апластические кризы при наследственных гемолитических анемиях и врожденный отек плода с парциальной гипоплазией эритроидного ростка может быть обусловлен парвовирусной инфекцией В19.

Врожденная панцитопения Фанкони (апластическая анемия Фанкони) – наследственно обусловленное заболевание с врожденными аномалиями и нару­шенным ответом на повреждения ДНК. Гетерозиготное носительство встреча­ется с частотой около 1:300. Врожденные аномалии: пятна ги­перпигментации (чаще в виде «кофейных пятен»), отсутствие или гипоплазия  больших  пальцев рук, полидактилия и другие аномалии костей (отсутствие лу­чевой кости, позвонка, аномалии ребер и др.), микроцефалия, пороки сердца, глаз (чаще микрофтальмия), мочеполовой сферы (гипогениталия, пороки раз­вития почек) и др.

Дети обычно рождаются с малой массой и длиной тела, при­бавки массы тела и роста невелики. Гематологические аномалии редко выявля­ются с рождения, но нередко бледность ре­бенка с периода новорожденности. Обычно полные гематологические прояв­ления синдрома развиваются у детей на втором году жизни и позже: апла­стическая анемия в сочетании с тромбоцитопенией и лейкоцитопенией. Раньше выявляют тромбоцитопению, далее – нейтропению и лишь позже ане­мию. При кариотипировании лимфоцитов обнаруживаются самые разнообраз­ные хромосомные аномалии (разрывы, транслокации и др.). Дефект­ные гены, ответственные за нарушенные репаративные свойства организма, локализованы в 22 и 20 хромосомах.

При установленном диагнозе показано лечение комбинацией глюкокортикоидов (преднизолон 3 мг/кг/сутки) и андрогенов (оптимально даназол – аттенуированный, ослабленный андроген, обладающий минимальной андрогенной активностью), а в резистентных случаях – трансплантация костного мозга. Больной должен быть обследован в специализированном гематологическом отделении, где и ставят диагноз.

Приобретенная гипопластическая анемия у новорожденного может быть обусловлена назначением левомицетина. У таких больных обычно имеются нейтропения и тромбоцитопения, ретикулоцитопения и гипоцеллюлярный ко­стный мозг. Лечение – трансплантация костного мозга.

Дефицитные анемии

 

Анемия недоношенных. Выделяют раннюю анемию недоношенных, развив­шуюся в первые 2 месяца жизни, и позднюю – после 3 месяцев. Если относительно па­тогенеза поздней анемии недоношенных говорят о ведущей роли дефицита железа, то генез ранней анемии до сих пор не вполне ясен.

При рождении недоношенные дети не имеют дефицита железа и других гемопоэтических факторов (витаминов и др.). Темп прироста массы тела в первые месяцы постнатальной жизни у них гораздо больший, чем у доношенных детей. Поэтому на фоне угнетения эритропоэза, меньшей продолжительности, чем у доношенных детей, жизни эрит­роцитов (одной из причин является больший уровень у недоношенных, по сравнению с доношенными детьми, фетального гемоглобина) у них к 1,5-2 месяцам жизни, уровень гемоглобина крови снижается до 100 – 80г/л.

Причиной этого является низкий синтез эритропоэтинов, малая (или даже полное отсутствие) чувствительность костного мозга к эритропоэтинам. В связи с особенно­стями течения беременности и питанием матери, ее соматическими заболева­ниями могут развиться дефициты железа (гипохромный, микроцитарный ха­рактер анемии, другие клинические признаки дефицита железа), фолиевой кислоты (макроцитоз эритро­цитов, гиперсегментация нейтрофилов, умеренные лейкопения и тромбоцитопения, гиперпластический костный мозг с мегалобластоидными изменениями, задержка прибавок массы тела и роста, психомоторного развития), витамина Е (анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, ретикулоцитоз, укороченная про­должительность жизни эритроцитов, иногда гемолитические кризы, отеки, тромбоцитоз), витамина В12 (макроцитарная мегалобластическая анемия, глоссит, «лакированный язык», снижение аппетита и прибавок массы тела, умеренное увеличение печени и селезенки, неврологические расстройства по типу периферической миелопатии и др.). Дефицит витамина Е особенно характерен для детей с очень низкой массой тела, длительно получавших кислородотерапию из-за избыточной активации у них перекисного окисления липидов и ограни­ченной активности ферментов антиоксидантной защиты (прежде всего низкой активности супероксиддисмутазы).

Клинически ранняя анемия недоношенных проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, а при снижении уровня гемоглобина в крови ниже 80 г/л – снижением двигательной активности и мышечного тонуса, тахи­кардией с нежным систолическим шумом на верхушке, тахипноэ, приступами апноэ, ухудшением аппетита и прибавок массы тела.

Лечение ранней анемии недоношенных сводится к выявлению и устранению причин, которые могли вызвать другие виды анемий. Важ­но рациональное питание, а при искусственном вскармливании – использова­ние только смесей, адаптированных для недоношенных детей. Важны прогулки на улице, массаж и гимнастика, профилактика рахита.

Специфическая терапия не разработана. При клинико-лабораторном выявлении упомянутых выше дефицитов соответственно отдельным детям может быть показано лечение препаратами железа или фолиевой кислотой, всем глубоко недоношенным детям – лечение витамином Е в дозе 25 ИЕ/сутки.

Используется препарат эпокрин (200 ЕД/кг 3 раза в неделю, курс 10 инъекций) в комбина­ции с препаратами железа (2 мг/кг/сутки элементарного железа внутрь).

Показанием к переливанию эритроцитной массы считается концентрация ге­моглобина в крови менее 65-70 г/л, гематокрит менее 0,3, хотя гемотрансфузии могут быть показаны и при более высоких уровнях гемоглобина (но обычно не выше, чем 90 г/л), если у ребенка с анемией при отсутствии других причин обнаруживаются тахикардия более 160 в 1 минуту, тахипноэ более 60 в 1 минуту, приступы апноэ или кардиомегалия (на рентгенограмме). Признаки гипоксии у глубоко недоношенного ребенка могут быть показанием для трансфузии эритроцитной массы при уровне гемоглоби­на 80-90 г/л.

Прогноз при ранней анемии недоношенных благоприятный. Для профилактики поздней анемии недоношенных с 1-1,5-месячного возрас­та им следует назначать препараты железа – 2 мг/кг/сутки 3 раза в день внутрь (доза по утилизируемому железу).

Железо-, витамино-, протеинодефицитные анемии. Микроэлементодефицитные анемии как первичные на первом месяце жизни развиваются исключитель­но редко. Уровни железа, трансферрина, фолиевой кислоты, витамина В12 в пуповинной крови гораздо более высокие, чем в крови матерей. Даже если у матери во время беременности был легкий или средней тяжести дефицит железа либо указанных витаминов, то в пуповинной крови уровни их нормаль­ные. В то же время дети, родившиеся от таких матерей, имеют меньшие депо железа и уже в первом квартале жизни (особенно недоношенные с очень малым сроком гестации) склонны к развитию клинически выраженных проявлений этих дефицитов. Поэтому в смеси для искусственного вскармливания всегда до­бавляют среди прочих ингредиентов железо, витамины Вс, Е, В12. Склонны к развитию дефицитов витаминов дети, находящиеся на полном парентераль­ном питании, после хирургической резекции части кишечника (синдром короткой кишки), с мальабсорбцией. Поэтому  и предусмотрено обяза­тельное добавление к питанию витаминов.